Ce n'est pas très poli ce titre, mais c'est ce que je pense d'elle. Elle, une sclérose en plaques [SEP] parmis tant d'autres.
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Apprendre avec d’autres auto-immunités pour comprendre le ciblage des cellules B pour contrôler la sclérose en plaques

Article traduit avec l’aide de Google Traduction : article original

Apprendre avec d’autres auto-immunités pour comprendre le ciblage des cellules B pour contrôler la sclérose en plaques

Bien que l’on pense que de nombreuses maladies auto-immunes suspectées sont médiées par les lymphocytes T, la réponse au traitement indique que l’appauvrissement des cellules B inhibe systématiquement l’activité de la maladie.

Dans la sclérose en plaques, il apparaît que la suppression de la maladie est associée à la réduction à long terme des cellules B mémoire, qui sert de biomarqueur pour l’activité de la maladie dans de nombreuses autres maladies auto-immunes sensibles à la déplétion en cellules B CD20 +.

À la suite de la déplétion en lymphocytes B, le repeuplement rapide des cellules B transitoires (immatures) et naïves (matures) de la moelle osseuse masque la déplétion marquée et la repopulation lente des cellules B de mémoire dérivées des tissus lymphoïdes.

Cela peut fournir une protection à long terme contre un cycle de traitement court. Il semble que les cellules B de mémoire, éventuellement par stimulation des cellules T, entraînent une maladie récurrente. Cependant, leur séquestration dans les follicules ectopiques et l’activité chronique des lymphocytes B et des plasmocytes dans le système nerveux central peuvent entraîner une neurodégénérescence progressive directement via des mécanismes spécifiques de l’antigène ou indirectement via des mécanismes dépendant des cellules gliales.

Bien que non prouvé, le virus d’Epstein-Barr peut être un déclencheur étiologique de la sclérose en plaques. Cela infecte les cellules B matures, dirige la production de cellules B de mémoire et fournit éventuellement des signaux de co-stimulation favorisant une activation indépendante des cellules T qui rompt la tolérance immunitaire pour générer une autoréactivité.

Ainsi, un mécanisme centré sur les cellules B de mémoire peut intégrer: une étiologie potentielle, une génétique, une pathologie et une réponse à une thérapie dans la sclérose en plaques et autres maladies auto-immunes avec activation ectopique des cellules B sensibles aux stratégies de déplétion cellulaire.

David Baker
BartsMS, Blizard Institute, Barts et la London School of Medicine et Dentistry, Université Queen Mary de Londres, Londres E1 2AT, Royaume-Uni
Correspondance avec: Prof. David Baker BartsMS, Institut Blizard, Barts et London School of Medicine et Dentistry, Université Queen Mary de Londres, 4 Newark Street, Londres E1 2AT, Royaume-Uni E-mail: david.baker@qmul.ac.uk

Cerveau , awy239, https://doi.org/10.1093/brain/awy239

 

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