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Sclérose en plaques [ S.E.P ou M.S ]

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L'élimination des débris de myéline autour des neurones atteints est essentielle à leur réparation

 

L'une des principales manifestations de la sclérose en plaques est la disparition de la gaine de myéline qui entoure les neurones. Pour freiner ce processus et permettre la reconstruction de la gaine, il est essentiel d'éliminer les débris de myéline qui s'accumulent à proximité des neurones atteints, démontre une équipe de la Faculté de médecine et du CHU de Québec dans une étude publiée cette semaine dans le Journal of Experimental Medicine.


La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central. Elle entraîne la disparition progressive de la gaine de myéline recouvrant la partie allongée des neurones. En absence de cette gaine, la transmission de l'influx nerveux est altérée, entraînant des problèmes de motricité et de sensibilité. «Un traitement durable de cette maladie doit nécessairement permettre la remyélinisation des neurones», souligne le responsable de l'étude, Serge Rivest.


L'élimination des débris de myéline qui s'accumulent près des neurones atteints est une étape importante, mais mal comprise du processus de remyélinisation. Pour étudier ce mécanisme, les chercheurs ont utilisé des souris à qui ils ont fourni une moulée contenant de la cuprizone, un dérivé du cuivre qui induit une démyélinisation des neurones. Ils ont ensuite capté des images du cerveau de ces souris pour tenter de comprendre ce qui se passait.

 

Chez les souris normales, des cellules de défense du cerveau, appelées cellules microgliales, s'agglomèrent près des zones démyélinisées et elles enclenchent le processus de nettoyage et de réparation. Chez des souris transgéniques dont les microglies sont dépourvues du récepteur membranaire CX3CR1, l'élimination des débris de myéline et la reformation de la gaine de myéline sont entravées. «Ce récepteur semble essentiel pour que les microglies répondent aux dommages causés à la gaine de myéline et qu'elles attirent les autres cellules qui participent à sa réparation, résume le professeur Rivest. Si l'élimination des débris ne se déroule pas correctement, la gaine de myéline ne peut se reformer.»


Selon le chercheur, ces résultats indiquent clairement l'importance de stimuler les microglies pour qu'elles s'acquittent de cette tâche. «On connaît déjà une molécule qui peut faire ce travail. Il s'agit de la fractalkine, une grosse protéine qui est normalement produite dans le cerveau. Notre hypothèse est que, chez les gens atteints de sclérose en plaques, il y a quelque chose qui ne fonctionne pas avec la fractalkine ou la CX3CR1. Si on parvient à trouver le problème, on pourrait restaurer l'élimination des débris de myéline et permettre la remyélinisation des neurones.»


L'étude est signée par Antoine Lampron, Antoine Larochelle, Nathalie Laflamme,
 Paul Préfontaine, Marie-Michèle Plante, Maria Gabriela Sánchez, Marie-Ève Tremblay et Serge Rivest, de la Faculté de médecine et du CHU de Québec, et par leurs collègues V. Wee Yong et Peter K. Stys, de l'Université de Calgary. 

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