Ce n'est pas très poli ce titre, mais c'est ce que je pense d'elle. Elle, une sclérose en plaques [SEP] parmis tant d'autres.
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Recherches

Etude de phase II du fumarate par voie orale chez des patients atteints de SEP rémittente.

Le mécanisme d’action du fumarate oral, BG00012, n’est pas encore clairement connu mais il pourrait bloquer les cellules et molécules du système immunitaire et protéger le système nerveux central des lésions.

Au cours de cette étude clinique en phase II, 257 personnes, âgées de 18 à 55 ans, et atteintes de SEP rémittente ont reçu différentes doses de BG00012 (120 mg/jour ; 360 mg/jour ou 720 mg) ou un placebo (agent inactif), pendant 24 semaines. (suite…)

Résultat d’une enquête nationale menée en BELGIQUE

Résultat d’une enquête nationale menée en BELGIQUE à propos de la SEP

[ source de l’enquête ] : http://fr.be.ms-gateway.com/enquecircte-nationale–mastering-ms-110.htm

La campagne mondiale de sensibilisation, Mastering MS [ Multiple Sclerosis – Sclerose en plaques ], a pour objectif de proposer aux personnes atteintes de sclérose en plaques et à leur entourage des outils leur permettant, sur les plans physique et émotionnel, de continuer à mener une vie épanouissante.

L’enquête menée en Belgique confirme les résultats de l’enquête internationale: les personnes confrontées au diagnostic de sclérose en plaques sont souvent très anxieux et soucieux de leur avenir, de leur relation de couple et de leur travail.
Bruxelles, le 4 novembre 2008 (suite…)

Identification d’une protéine, TREM-2, dans le liquide céphalo-rachidien, LCR.

Identification d’une protéine, TREM-2, dans le liquide céphalo-rachidien, LCR.

[source]

TREM-2 est un récepteur membranaire exprimé par la microglie (cellules du système nerveux jouant un rôle dans la réponse immune) et les macrophages (cellules immunitaires). Cette molécule interviendrait dans la réponse inflammatoire et jouerait un rôle critique dans le système nerveux central puisque son absence entraine une neurodégénérescence avec atteinte de la myéline et des axones.
Dans cette étude, les auteurs ont identifié une forme soluble de TREM-2 dans le LCR. Ils ont comparé les taux observés entre des patients atteints de SEP rémittente, de SEP progressive primaire, d’une autre affection neurologique inflammatoire et des témoins.
L’analyse des résultats montrent que le taux de TREM-2 soluble prélevée dans le LCR des patients atteints de maladie neurologique inflammatoire était supérieur à celui des témoins. Les auteurs suggèrent que le taux élevé de protéine soluble TREM-2 dans le LCR bloquerait la fonction anti-inflammatoire des cellules impliquées dans la réponse immunitaire et pourrait constituer une cible potentielle pour le développement futur d’un nouveau traitement.

Piccio L et collaborateurs, Italie & Etats-Unis.
Brain, Septembre 2008.

Etat de la recherche

Sclérose en plaques : où en est la recherche ?

Un focus sur les causes de la SEP et les perspectives thérapeutiques

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[source]

I – Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?

Aujourd’hui, il est admis que la SEP comporte une réaction auto-immune. Le système de défense du malade, normalement engagé dans la lutte contre les microbes, s’emballe et se met à attaquer les propres éléments de l’individu. Dans la SEP, la gaine de myéline qui protège les fibres du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) est progressivement détruite lors d’un processus inflammatoire, de même que l’axone qui conduit l’influx nerveux. On peut comparer symboliquement la perte de myéline à un câble électrique dont la gaine serait détériorée, provoquant alors des perturbations du courant électrique. Ce processus, et la remyélinisation qui se produit parfois spontanément, laisse
place à des « plaques » à l’intérieur du cerveau ou de la moelle épinière, visibles uniquement par IRM.

(suite…)