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Une étude financée par la Société de la SEP permet la découverte d’une cible thérapeutique prometteuse contre l’invasion du cerveau par des immunocytes

Contexte

De nombreux types de cellules immunitaires contribueraient à l’apparition de la sclérose en plaques (SEP). Alors que le rôle de certaines de ces cellules est bien établi, celui des autres fait toujours l’objet de vifs débats. Il en est ainsi d’un groupe d’immunocytes, soit les lymphocytes T CD8+ (cellules T). Bien que ces cellules soient présentes dans les lésions de SEP, leur fonction précise – pro-inflammatoire ou immunosuppressive – demeure obscure.

Des données récentes montrent qu’elles interviendraient dans le déclenchement de la SEP, mais les chercheurs tentent toujours de comprendre les mécanismes par lesquels ces cellules parviennent à franchir la barrière hémato-encéphalique (BHE) pour accéder au système nerveux central et y provoquer de l’inflammation. (suite…)

La recherche progresse au sein de l’ICM

A l’occasion de la journée mondiale de la sclérose en plaques, ce mercredi 27 mai 2015, l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière fait le point sur les recherches actuellement menées par ses équipes.

 

Première cause de handicap sévère d’origine non traumatique chez les trentenaires, la sclérose en plaques (SEP) touche environ 80 000 personnes en France, plus de 540 000 de personnes en Europe et environ 2,8 millions de personnes dans le monde.

La SEP, une maladie auto-immune (suite…)

Revue « Prescrire » de décembre 2014

Sclérose en plaques : ni natalizumab ni alemtuzumab

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, après plusieurs années de recul, le natalizumab (Tysabri°) est encore plus toxique que prévu. L’évaluation de l’alemtuzumab (Lemtrada°) est trop biaisée pour pouvoir juger de son éventuel intérêt, alors qu’il expose à des effets indésirables graves.
Le traitement de référence de la sclérose en plaques évoluant par poussées, forme dite récurrente-rémittente, est, faute de mieux, un interféron bêta en injection.

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L’élimination des débris de myéline autour des neurones atteints est essentielle à leur réparation

L’une des principales manifestations de la sclérose en plaques est la disparition de la gaine de myéline qui entoure les neurones. Pour freiner ce processus et permettre la reconstruction de la gaine, il est essentiel d’éliminer les débris de myéline qui s’accumulent à proximité des neurones atteints, démontre une équipe de la Faculté de médecine et du CHU de Québec dans une étude publiée cette semaine dans le Journal of Experimental Medicine.

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central. Elle entraîne la disparition progressive de la gaine de myéline recouvrant la partie allongée des neurones. En absence de cette gaine, la transmission de l’influx nerveux est altérée, entraînant des problèmes de motricité et de sensibilité. «Un traitement durable de cette maladie doit nécessairement permettre la remyélinisation des neurones», souligne le responsable de l’étude, Serge Rivest. (suite…)