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Les scientifiques pensent avoir découvert deux bactéries clés responsables de la sclérose en plaques

Depuis des décennies, les scientifiques scrutent l’intestin à la recherche de bactéries du microbiome qui incitent le système immunitaire à développer la sclérose en plaques (SEP). De nouvelles données issues d’une étude rare sur des jumeaux pointent désormais clairement du doigt deux espèces de bactéries qui se cachent dans l’intestin grêle.

L’étude, qui a comparé 81 paires de frères et sœurs génétiquement identiques, a identifié Eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium comme les déclencheurs les plus probables de ce trouble endommageant les nerfs. Le Dr Anna Peters , qui dirige le laboratoire de l’ Institut de neuroimmunologie clinique de l’Université Ludwig Maximilian de Munich ( LMU ), a dirigé l’équipe internationale qui a lié ces bactéries à des maladies chez les humains et les souris.

Recherche d’indices chez des jumeaux identiques

Les jumeaux identiques partagent presque tous les gènes, de sorte que les différences de santé sont souvent liées à des facteurs externes. En se concentrant sur des jumeaux dont un seul frère ou une sœur était atteint de SEP, les chercheurs ont éliminé une grande partie du bruit génétique.

Un suivi détaillé de l’ADN des échantillons intestinaux a révélé 51 candidats microbiens dont le nombre divergeait entre les frères et sœurs affectés et non affectés. (suite…)

Encore une piste prometteuse pour la SEP qui finit mal (on a l’habitude)

A l’époque, en 2016, c’était un réel espoir ces recherches… 

Nouveau coup dur pour le secteur wallon des sciences du vivant: la biotech liégeoise Imcyse va être mise en liquidation. Elle travaillait sur le diabète et la sclérose en plaques.
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— Gosset Olivier (@GossetOlivier1) June 20, 2024

Sclérose en plaques : un traumatisme dans l’enfance augmenterait le risque

Les traumatismes subis pendant l’enfance pourraient être liés à un risque accru de sclérose en plaques (SEP) à un âge plus avancé chez les femmes. Le terrain pro-inflammatoire de ces victimes serait une explication biologique plausible

On savait déjà que les traumatismes de l’enfance pouvaient altérer le système immunitaire et augmenter le risque de maladie auto-immune, et que les mauvais traitements, la négligence et une vie familiale chaotique étaient associés à un risque accru de mauvaise santé mentale et physique à l’âge adulte. Une étude publiée dans le Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry et réalisée sur près de 78 000 femmes enceintes dont la santé a été suivie entre 1999 et 2008 vient de montrer un lien avéré entre traumatismes subis pendant l’enfance et le risque de développer une sclérose en plaques à l’âge adulte. Les chiffres sont édifiants: risque accru de 65% en cas d’abus sexuel, de 40% en cas d’abus émotionnel et de 31% en cas d’abus physique.

Le risque était encore plus élevé en cas d’exposition à deux catégories d’abus (risque accru de 66 %) et atteignait 93 % en cas d’exposition aux trois catégories, ce qui indique une association « dose-réponse », suggèrent les chercheurs.

Tabagisme, surpoids et dépression (suite…)

Sclérose en plaques : des cellules immunitaires responsables de l’inflammation ?

Des cellules immunitaires capables de bloquer l’inflammation dans l’intestin sont présentes dans le cerveau des personnes atteintes de sclérose en plaques. Elles y seraient responsables de l’inflammation.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune : c’est-à-dire qu’elle est provoquée par un dysfonctionnement du système immunitaire, qui attaque l’organisme au lieu de le protéger. Mais les scientifiques ne connaissent pas les causes précises de ce dérèglement. Dans la revue Nature, une équipe de chercheurs américains explique qu’ils ont identifié un groupe de cellules immunitaires impliqués dans la maladie.

Des cellules immunitaires qui agissent sur les intestins

Dans le cadre de leurs recherches, l’équipe de l’école de médecine Weill Cornell de New-York s’intéressait à un ensemble de cellules immunitaires appelées cellules lymphoïdes innées du groupe 3 (ILC3). Elles ont pour rôle d’aider le système immunitaire à accepter les microbes bénéfiques et à bloquer l’inflammation notamment dans les intestins. Les scientifiques ont constaté qu’un sous-ensemble de ces cellules est présent dans la circulation sanguine, et est capable de s’infiltrer jusque dans le cerveau. Lorsqu’elles s’y trouvent, elles ont une action inversée : au lieu de bloquer l’inflammation, elles la provoquent. Ce sous-ensemble, appelé ILC3 inflammatoires par les auteurs de l’étude, a été observé dans le système nerveux central de souris atteintes d’une maladie modélisant la sclérose en plaques. Les chercheurs ont détecté des ILC3 inflammatoires similaires dans le sang et le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de sclérose en plaques.

Un traitement potentiel ?

« L’infiltration de ces ILC3 inflammatoires dans le cerveau et la moelle épinière des souris coïncide avec le début et le pic de la maladie », souligne l’auteur principal John Benji Grigg. Avec son équipe, il a ensuite réalisé des essais sur les rongeurs : la suppression d’une molécule, présente dans les ICL3 a permis de prévenir l’apparition de la maladie semblable à la sclérose en plaques chez les souris. Selon eux, identifier ces cellules chez des patients atteints de la maladie pourrait être une piste pour empêcher les lésions du système nerveux. Certaines ICL3 pourraient être programmées pour bloquer l’apparition de la maladie.

Un handicap aujourd’hui inévitable

En France, la sclérose en plaques concerne environ 110 000 personnes. Les lésions qu’elle génère dans le système nerveux central ont de nombreuses conséquences : troubles moteurs, sensitifs, cognitifs ou encore visuels. À terme, les personnes atteintes peuvent développer un handicap irréversible. Des traitements permettent aujourd’hui de limiter les poussées, mais ils ne peuvent pas empêcher la progression du handicap à long terme.

Par Mégane Fleury

Sclérose en plaques : une inflammation chronique des neurones à l’origine de la dégénérescence ?!

En réalisant des coupes cérébrales à l’IRM, les chercheurs ont mis en évidence une inflammation neuronale chronique à la périphérie des plaques. Observée chez des patients atteints d’une forme grave de sclérose en plaques, cette découverte explique l’origine de la maladie.

Maladie auto-immune du système nerveux central, la sclérose en plaques est due à un dérèglement du système immunitaire : ce dernier s’attaque au cerveau et aux fibres nerveuses en détruisant les gaines de myéline chargées de protéger les neurones. Peu à peu, les patients perdent alors l’usage de leurs membres, présentent des troubles de la vision, de la motricité et de la sensibilité.

Il y a une dizaine d’année, des recherches menées auprès de patients ayant développé une forme grave de sclérose en plaques ont mis en évidence une forte inflammation chronique des plaques. Observée grâce à une technique d’imagerie à résonance magnétique (IRM) à haute sensibilité, cette inflammation se traduit par l’apparition d’anneaux noirs à la périphérie des plaques.

Une nouvelle étude internationale, dirigée par le Dr. Pietro Maggi et à laquelle ont pris part les universités et hôpitaux universitaires de Lausanne et Bâle (Suisse), ainsi que l’UCLouvain et les cliniques universitaires Saint-Luc (Belgique), montre que ces anneaux noirs sont constitués de cellules inflammatoires, dont des phagocytes, qui s’attaquent aux neurones. Elle vient d’être publiée dans la revue Neurology. (suite…)

Enquête nationale sur le parcours de soins et suivi des patient(e)s ayant une SEP

Le CHC de Bordeaux organise une étude (anonyme) nationaleEPISEP – sur le parcours de soins des patient(e)s.

Lien pour participer : POUR LES PATIENTS

Lien pour participer : POUR LES PROCHES

Vaccins Covid-19 : pourquoi vous n’avez pas les mêmes effets secondaires que vos proches ?

Après avoir été vaccinées contre le Covid-19, certaines personnes éprouvent un syndrome pseudo-grippal quand d’autres se sentent en pleine forme. Des disparités qui s’expliquent autant par le hasard que par certaines prédispositions.

Manon, 35 ans, partage avec nous son incompréhension : « Mon compagnon et moi avons reçu notre unique dose de vaccin Pfizer le même jour — nous avions tous les deux eux le covid à l’automne. Le lendemain, j’étais complètement cassée avec un peu de fièvre et des maux de tête. Lui était en pleine forme, il a été courir le matin et a passé la journée à bricoler. »

Les effets indésirables dont parle Manon sont connus et documentés. Selon les documents de référence de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) destinés aux professionnels de santé, la fatigue, les céphalées, les frissons ou la fièvre sont des effets secondaires très fréquents des vaccins contre le Covid quels qu’ils soient : ils affectent plus d’une personne vaccinée sur dix.

Derrière ce chiffre, il y a 50 nuances de symptômes de réactogénicité, que ce soit dans leur forme que dans leur intensité. Et il y a bien sûr un grand nombre de personnes qui ne ressentiront aucun effet indésirable sans pour autant que cela ne préjuge de l’efficacité du vaccin. (suite…)

ALERTE INFO – 03 JUIN 2021

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Suite aux communications dans les médias à l’occasion de la journée mondiale de la SEP sur les risques de COVID sévère et d’inefficacité des vaccins sous traitement par anti-CD20, le groupe recommandations COVID de la SFSEP souhaite apporter les précisions suivantes :

« Il existe un léger surrisque d’avoir une forme sévère de COVID-19 (hospitalisation en soins intensifs ou réanimation) sous Ocrelizumab (Ocrevus) et Rituximab. Mais le risque reste faible. Pour les autres traitements, il n’a pas été identifié aucun surrisque. L’âge avancé, l’obésité et le diabète restent des facteurs déterminants.

Concernant la vaccination, certains traitements de fond (Mycophenolate Mofetil, Azathioprine, Fingolimod, Rituximab, Ocrelizumab) pourraient entrainer une moins bonne réponse vaccinale. Une 3° dose de vaccin à ARNm est recommandée dans ce cadre. Des études (notamment COV-POPART) sont en cours pour évaluer l’effet de la vaccination chez les patients atteints de sclérose en plaques et traités par les différents traitements de fond ».

Eric Thouvenot, Président de la SF-SEP, pour le groupe recommandations COVID

Thérapie cellulaire dans la SEP : Novartis signe »rait » avec Cellerys

 ARTICLE TRADUIT 

Novartis pourrait acquérir la biotech après les résultats de phase II de son principal candidat-médicament.

Le laboratoire suisse vient de signer un accord de collaboration et une option pour acquérir Cellerys, une start-up basée à Zurich, spécialisée dans les biothérapies, selon Reuters. L’accord concerne plus précisément la thérapie cellulaire CLS12311 actuellement en phase II pour le traitement de patients atteints de sclérose en plaques.

« En vertu de cet accord, Novartis soutiendra le développement de la thérapie CLS12311. Novartis aura la possibilité d’acquérir Cellerys à l’issue d’un essai de phase II dans les années à venir », a déclaré Novartis, toujours d’après Reuters. Aucun détail financier n’a été révélé.

Fondée en 2015, Cellerys est une spin-out de l’université de Zurich créée par des chercheurs spécialisés dans la sclérose en plaques. (suite…)

Tune in for MS 2021