Le sel pourrait contribuer aux maladies auto-immunes (dont la sclérose en plaques)
Le sel pourrait contribuer aux maladies auto-immunes (dont la sclérose en plaques)
L’incidence des maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques et le diabète de type 1, a grimpé dans les pays développés ces dernières décennies. Dans trois études publiées aujourd’hui dans la revue Nature, les chercheurs décrivent les voies moléculaires qui peuvent conduire à des maladies auto-immunes et d’identifier un coupable possible qui a été juste sous notre nez – et sur nos tables – tout le temps : le sel
Pour rester en bonne santé, le corps humain repose sur un équilibre délicat : trop peu de fonction immunitaire et nous pouvons succomber à l’infection, trop d’activité et le système immunitaire commence à attaquer les tissus sains, une condition connue comme l’auto-immunité. Certaines formes d’auto-immunité ont été liés à une surproduction de cellules T H 17, un type de cellules T auxiliaires qui produit une protéine inflammatoire appelée interleukine-17.
Mais trouver les interrupteurs moléculaires qui causent le corps à la surproduction de cellules T H 17 a été difficile, en partie parce que les méthodes conventionnelles de l’activation des cellules immunitaires indigènes dans le laboratoire peuvent souvent endommager les cellules ou en modifient le cours de leur développement.
Ainsi, lorsque les chercheurs ont entendu un exposé de Hongkun Park, un physicien de l’Université de Harvard à Cambridge, dans le Massachusetts, à propos de l’utilisation de nanofils de silicone pour désarmer un seul gène dans les cellules, ils s’approchèrent de lui immédiatement, rappelle Aviv Regev, un biologiste à l’Institut de technologie du Massachusetts (également à Cambridge) et co-auteur de deux des études.
Parc montré l’année dernière que ces nanofils peuvent être utilisées pour manipuler les gènes dans les cellules immunitaires sans affecter les fonctions des cellules. Pour la première des études de Nature, Regev et ses collègues ont utilisé la technologie du parc de reconstituer un modèle fonctionnel de la façon dont T H 17 cellules sont contrôlées, dit-elle. « Dans le cas contraire, » dit-elle, ils n’ont été que « deviner dans l’obscurité. »
Dans la deuxième étude, une équipe affiliée des chercheurs ont observé la production de cellules immunitaires plus de 72 heures. Une protéine a continué à surgir comme un H T 17-signal : sérum kinase glucocorticoïde 1 (SGK1), qui est connu pour réguler le taux de sel dans les autres types de cellules. Les chercheurs ont découvert que les cellules de souris en culture dans des conditions de forte teneur en sel avait une expression plus élevée SGK1 et produit plus de T H 17 cellules que celles qui sont cultivées dans des conditions normales.
« Si vous augmenter graduellement le sel, vous obtenez génération après génération, ces T H 17 cellules», explique le co-auteur Vijay Kuchroo, immunologiste à l’Hôpital Brigham and Women à Boston, Massachusetts.
Dans la troisième étude, les chercheurs ont confirmé les conclusions de Kuchroo, chez la souris et les cellules humaines. Il a été « une expérience facile – il suffit d’ajouter du sel», explique David Hafler, neurologue à l’Université de Yale à New Haven, dans le Connecticut, qui a dirigé la recherche.
Mais ne pourrait-on pas changer le cours de la maladie auto-immune? Les deux Kuchroo et Hafler constaté que, dans un modèle murin de la sclérose en plaques, une alimentation riche en sel accélère la progression de la maladie.
Toutes ces preuves, Kuchroo dit, « est la construction d’une hypothèse très intéressante [que] le sel peut être l’un des déclencheurs environnementaux de l’auto-immunité».
Mais Kuchroo et d’autres chercheurs disent que des preuves à ce jour ne peut prédire l’effet du sel sur l’auto-immunité humaine. « En tant que médecin, je suis très prudent», dit Hafler. «Si les patients de suivre un régime pauvre en sel? Oui, « dit-il, ajoutant que » les gens devraient probablement déjà être sur une diète faible en sel »pour les problèmes de santé généraux.
D’autres experts sont intrigués par les résultats. « Ils ont un effet très clair in vitro», déclare John O’Shea, directeur scientifique de l’Institut national du Programme d’arthrite et musculo-squelettiques et les maladies cutanées recherche intra-muros à Bethesda, dans le Maryland. Mais Hafler et d’autres notent qu’il y a probablement de nombreux types cellulaires et les facteurs environnementaux impliqués dans le déclenchement de l’auto-immunité.
Les résultats offrent des pistes alléchantes pour des cibles de médicaments pour maladies auto-immunes. Mais note O’Shea qu’il est difficile de savoir si la prolifération T H 17 est un facteur de maladie auto-immune.
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