GeNeuro cible la sclérose en plaques

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GeNeuro cible la sclérose en plaques

La biotech helvético-française a développé un anticorps monoclonal dont les essais cliniques de phase II vont démarrer.

La biotech helvético-française GeNeuro SA va-t-elle révolutionner le traitement de la sclérose en plaques ? In vitro et sur la souris, son anticorps monoclonal GNbAC1, qui répond à une approche de médecine personnalisée, a donné des résultats positifs. Les essais de phase I viennent de confirmer sa bonne tolérance chez une quarantaine de sujets sains à l’hôpital de Bâle, en Suisse. Les tests cliniques de phase II vont démarrer et une demande d’autorisation a été déposée dans ce sens pour que les hôpitaux de Genève et Bâle puissent recruter des malades. Dans une étape suivante, et afin d’apporter la preuve du concept, le spectre sera étendu à un panel de patients européens.

Tout est parti de la thèse d’Hervé Perron, à l’Université de Grenoble, mettant en évidence, à la fin des années 1980, la présence de virus, qui se révéleront être des rétrovirus endogènes, dans les cellules de personnes souffrant de cette affection chronique et invalidante. Ce chercheur de l’Université de Grenoble, et aujourd’hui directeur scientifique de GeNeuro, a ensuite poursuivi ses recherches au sein d’une unité mixte de bioMérieux. Que cette maladie, dont la cause n’est pas connue et qui s’attaque au système nerveux central, puisse être provoquée par un virus suscitait un certain
scepticisme, au départ. L’hypothèse gagne aujourd’hui en crédibilité dans les milieux scientifiques. «Nous sommes accompagnés par un board scientifique composé de grands spécialistes de la sclérose en plaque à Dusseldorf, Milan, Londres, Boston…», en veut pour preuve François Curtin, DG de GeNeuro et ancien de Merck-Sereno SA.

_En savoir +

En savoir plus sur la SEP et le rétrovirus MSRV

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante du système nerveux central. Il est généralement admis que la SEP est médiée par un processus auto-immun. Des épisodes aigus de l’inflammation focaux dans le système nerveux central, conduisent à une démyélinisation des nerfs qui est suivie par des lésions axonales et la perte.

L’étiologie de la SEP est inconnue, mais l’évidence suggère que des facteurs génétiques et environnementaux agissent en combinaison pour aboutir à la SEP. Plusieurs études ont démontré le rôle potentiel du rétrovirus MSRV dans la SEP.

MSRV a d’abord été été isolé à partir de cellules de patients atteints de SEP. MSRV est normalement latent dans le génome des individus, mais lorsqu’il est activé par certains co-facteurs tels que les virus les plus répandus, par exemple Herpès simplex virus 1 ou virus d’Epstein Barr, il peut être réactivé et exprimer une protéine d’enveloppe. Cela semble être un déclenchement majeur et facteur aggravant dans le développement et la progression de la SEP, comme indiqué dans de nombreux articles scientifiques publiés par l’équipe GeNeuro et d’autres grands centres universitaires.

La protéine MSRV-Env a été localisé dans les plaques de SEP de patients et de spectacles, avec l’ARN MSRV, une prévalence élevée dans le sérum de patients atteints de SEP par rapport aux témoins. La présence de MSRV chez les patients SEP est en corrélation avec la progression, la gravité clinique et le pronostic de la maladie, tel que rapporté par plusieurs laboratoires indépendants. Le niveau de concentration de protéines pathogènes rétroviraux augmente également avec des étapes progressives de la maladie. Dans une étude menée par antigénémie GeNeuro, la prévalence des taux sériques de MSRV-Env chez les patients SEP était d’environ 75%. La protéine MSRV-ENV a également propriétés pro-inflammatoires qui se traduisent par la production de cytokines différentes.

La prévalence médiane de la SEP en Europe est de 80 pour 100 000 et varie selon les pays. L’évolution clinique de la SEP varie considérablement parmi les patients. Trois principales formes cliniques de la SEP sont décrits: le MS rémittente-récurrente, l’SP progressive secondaire et le primaire MS progressive. La première forme est caractérisée par des attaques et des rémissions et les deux autres par la progression des symptômes neurologiques et les déficits. La longueur et la sévérité de la maladie sont difficiles à prévoir.

Actuellement, la moitié d’une maladie douzaine de médicaments modificateurs sont commercialisés pour la SP et plus de 20 sont en développement clinique. Aucun d’entre eux ont vraiment prouvé pour arrêter la progression de la maladie jusqu’à présent. Aujourd’hui, les traitements de la SEP peuvent être essentiellement divisés en deux catégories: les médicaments immunomodulateurs, qui modulent le système immunitaire, sont efficaces, mais seulement dans un certain pourcentage de patients, les intervenants de drogue, et ils induisent fréquentes et parfois graves effets indésirables des médicaments, des agents symptomatiques réduire les symptômes spécifiques associés à la SP, comme la spasticité, ils n’interagissent pas avec le mécanisme de la maladie et ne pas affecter la progression de la maladie. En outre, la plupart des traitements actuels et en développement-sont indiqués pour la forme rémittente-récurrente de sclérose en plaques, mais les formes progressives de sclérose en plaques demeurent à peu d’options thérapeutiques.

Par conséquent, des besoins médicaux non satisfaits existe pour traiter la SEP, ce qui offrirait une meilleure efficacité en termes de taux de réponse et de bénéfice thérapeutique, bien toléré et traiter les formes progressives de la maladie.

GeNeuro a généré un anticorps monoclonal humanisé, ciblant la protéine MSRV-Env. Il est prévu pour répondre à un besoin médical non satisfait pour les patients atteints de SEP en ciblant MSRV-Env qui est considéré comme un facteur critique dans le développement de la SP. L’anticorps sera d’agir en amont de la cascade inflammatoire, ce qui représente donc un potentiel de solution nouvelle et bien toléré thérapeutique de la SEP, sans cibler directement le système immunitaire lui-même. Avec un profil d’innocuité amélioré et un mécanisme d’action unique, le traitement peut être indiqué pour le traitement de la forme rémittente-récidivante formes ainsi que les formes progressives de sclérose en plaques.

_Voir : http://www.bioparclyon.com/articles/geneuro-69-1.html {jcomments off}

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