Les fibres nerveuses continu(rai)ent de survivre dans la sclérose en plaques
Les fibres nerveuses continu(rai)ent de survivre dans la sclérose en plaques
_Source article original (non traduit)
Les scientifiques ont découvert que les axones chez le rat avec la sclérose en plaques (SEP) peuvent survivre pendant une longue période, même après que la gaine de myéline qui isole les nerfs ait disparu. Cela remet en question l’opinion généralement admise sur la SEP.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du cerveau causée par la destruction des nerfs qui perdent leur isolation électrique et la dégénérescence des fibres nerveuses appelées axones.
On pensait auparavant par la plupart des scientifiques qu’une fois que les axones perdent leur isolement, ils sont incapables de fonctionner. Ce fut donc une surprise pour une équipe de chercheurs qui ont trouvé que les axones chez des rats atteints de SEP peuvent survivre pendant de longues périodes, même après avoir perdu la myéline (l’isolation électrique).
Il s’agit d’une découverte révolutionnaire qui conteste la thèse généralement admise de la SEP. L’étude, menée par l’étudiant diplômé Chelsey Smith et l’ancien premier cycle Elizabeth Cooksey, seront publiés dans le Journal of Neuroscience.
Les axones chez les rats ont continué à survivre pendant des mois après la dégradation de la myéline.
Auteur principal, Ian Duncan, professeur à l’École de médecine vétérinaire de l’Université de Wisconsin-Madison, a déclaré:
« Cette étude est la première à démontrer la survie des axones à long terme après la dégradation de myéline. Neuf mois est une période relativement longue dans la durée de vie d’un rat, et il n’y avait pas une perte d’axones, donc l’hypothèse que les axones doivent automatiquement mourir sans myéline semble incorrecte. »
La myéline est normalement créée par les oligodendrocytes qui sont des cellules qui se trouvent à proximité des axones. Les chercheurs ont découvert que ces cellules produisent des facteurs de croissance essentiels à la survie des neurones.
Duncan a ajouté:
«Ce n’est que spéculation, mais dans notre étude, les oligodendrocytes ont été trouvés en plus grand nombre, probablement dans le but de produire plus de myéline, et nous avons vu une augmentation globale de la production du facteur de croissance. »
Cette étude est la première du genre à révéler la véritable ampleur des oligodendrocytes exprimant des facteurs de croissance. Il est connu que ces cellules produisent des facteurs de croissance tôt dans la vie, cependant, ils ont trouvé trois différents facteurs de croissance neuronaux que ces cellules produisent chez les animaux âgés.
Duncan a dit :
«Ce document a été le premier à montrer que les oligodendrocytes continuent d’exprimer des facteurs de croissance chez les animaux adultes, et qui pourrait être important. »
L’absence de facteurs de croissance – des protéines qui sont nécessaires pour la croissance et le développement – est associée à une série de maladies neurologiques.
Duncan insiste sur la nécessité de mener d’autres études sur les facteurs de croissance, car il pourrait être crucial dans la prévention de la perte de myéline dans la SEP.
Bien que les scientifiques savent à propos de la dégénérescence et la disparition progressive des axones dans MS, jusqu’à présent, il n’a pas été certain que la dégénérescence se produit en même temps que la démyélinisation.
Duncan a conclu :
« Très en vogue est l’idée que vous devez protéger les axones ci-dessus et au-delà tout le reste, que les États membres n’est pas d’abord une maladie démyélinisante, c’est avant tout une maladie des axones. Notre découverte montre que ce n’est pas absolument certain que les axones dégénèrent quand ils sont démyélinisés. Si nous avons raison dans notre spéculation, nous pourrions protéger l’axone si nous pouvons augmenter la quantité de facteur de croissance produit par les cellules helper « .
Des chercheurs allemands a récemment identifié un inhibiteur de la formation de la myéline dans le système nerveux central . Ils disent que leur découverte pourrait aider à fournir une explication moléculaire de la myélinisation des défaillances dans la SEP, ce qui peut aider à élaborer éventuellement un traitement pour prévenir cet échec.{jcomments off}
