Bienvenue sur ce blog, dédié à la SEP (ou MS, Multiple sclerosis) : la sclérose en plaques, ou plutôt LES scléroses en plaques!
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Un nouveau facteur de risque de LEMP (leucoencéphalopathie multifocale progressive) avec le médicament Tysabri (natalizumab), utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques (SEP) ou maladie de Crohn doit, selon l’Agence américaine, être pris en compte : La FDA informe au 20 janvier, les professionnels de santé sur les tests de diagnostic positifs aux anticorps anti-JCV, révélateurs d’une précédente exposition au virus JC, désormais un facteur de risque de LEMP, à part entière.
La LEMP (ou leucoencéphalopathie multifocale progressive) est une pathologie infectieuse cérébrale rare et grave liée à la réactivation du virus JC. Les premiers symptômes peuvent être difficiles à différencier d’une poussée de SEP. Son pronostic dépend de la précocité du diagnostic. En janvier 2010, l’Afssaps signalait un total de 31 cas de LEMP rapportés dans le monde (20 dans l’Union Européenne, 10 aux Etats-Unis, 1 en Suisse) chez des patients traités par Tysabri. 8 de ces patients étaient décédés. 23 cas concernaient des patients ayant reçu Tysabri pendant plus de deux ans et les données montrent que le risque de développer une LEMP augmente avec la durée de traitement, particulièrement après deux ans.
Tysabri (natalizumab) est un immunomodulateur qui empêche certaines cellules du système immunitaire de causer des dommages à l'organisme. Il est approuvé pour le traitement des formes récidivantes de sclérose en plaques depuis novembre 2004 et pour le traitement de la maladie modérément à sévèrement active de Crohn depuis janvier 2008, aux U.S. et en Europe depuis mai 2007.
Un nouveau test diagnostique : En janvier 2012, la FDA a autorisé un nouveau test, nommé « Stratify JCV ELISA test2 » un test de détection des anticorps au virus JC. Des résultats positifs à ce test impliquent une exposition passée au virus JC. La FDA recommande désormais que le traitement par Tysabri soit soigneusement évalué pour les patients présentant des anticorps anti-JCV avec un ou plusieurs des autres facteurs de risque connus pour la LEMP. 3 facteurs de risque connus entraînent un risque estimé de LEMP de 11 /1.000 estime la FDA.Depuis la mise sur le marché en mai 2007, L’Afssaps a mis en place une pharmacovigilance renforcée sur Tysabri® et une étude est en cours pour évaluer la sécurité et l’efficacité de Tysabri®. Au 20 janvier 2010, 4 cas de LEMP avaient été rapportés.
S'il y a un secteur dans lequel l'auto-quantification aura un impact au cours des prochaines années, c'est sans doute celui de la santé. En effet, chaque patient qui s'auto-quantifie est en possession d'un grand nombre de données qui peuvent s'avérer utiles lorsque vient le temps d'établir un diagnostic ou de choisir un traitement. Grâce à l'internet, ces gens ont également accès à une quantité infinie d'informations, fiables et moins fiables. Selon une étude réalisée par le Pew Internet and American Life Project, 80% des internautes ont déjà cherché de l'information sur des maladies ou des traitements, et ce, avant même d'avoir rencontré leur médecin, une pratique qui s'observe aussi au Canada. L'auteure de l'étude, Suzanna Fox, précise que les gens consultent l'internet avant et après leur rendez-vous chez le médecin. Ils cherchent de l'information sur des maladies chroniques ou encore, sur les différents traitements possibles.
Cette abondance d'information sur soi, jumelée à la popularité de l'internet et des réseaux sociaux, a donné naissance à plusieurs sites «citoyens» consacrés à la santé. Un exemple: curetogether.com, fondé en Californie par Alexandra Carmichael, qui compte une dizaine de milliers de membres qui partagent leur expérience de symptômes et de traitements. D'autres sites comme Patients Like Me (patientslikeme.com), fondé en 2004, s'intéressent à la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et, plus récemment, aux problèmes de santé mentale. Grâce à la quantité et à la qualité de l'information générée par ces communautés, des patients ont réussi à faire modifier leur traitement auprès de leur médecin.
En quelques années, l’industrie pharmaceutique va voir nombre de ses «blockbusters» remplacés par des génériques, pour cause d’expiration des brevets. Sans attendre le couperet, elle a déjà commencé à dégraisser, histoire de préserver ses très confortables marges.
Dans les trois à quatre ans à venir, les géants mondiaux de la pharma devraient voir leurs affaires ralentir un peu. Selon un rapport de la banque privée genevoise Pictet, jusqu’en 2013, la croissance du secteur ne dépassera guère 4%. Cause principale: le fameux «patent cliff», ou expiration du brevet, qui voit la formule d’un médicament tomber dans le domaine public (généralement après 20 ans), ouvrant ainsi la porte aux versions génériques, vendues nettement moins cher. Les publications abondent sur le sujet et les chiffres varient un peu selon les auteurs et le nombre de produits considérés. Si l’on s’en tient à la version des analystes de Pictet, d’ici 2015, les médicaments de marque qui tomberont de cette «falaise des brevets» représentent ensemble un chiffre d’affaires de 150 milliards de dollars.
Parmi eux, le Diovan du Suisse Novartis, médicament contre l’hypertension artérielle. Avec des ventes annuelles de six milliards de dollars, c’est la pilule la plus rentable du géant bâlois, loin devant l’anticancéreux Glivec (4,3 milliards). Or, le Diovan a perdu son brevet dans la plupart des pays d’Europe en novembre dernier et le perdra aux Etats-Unis en septembre 2012. Et deux ans plus tard, ce sera le tour du Glivec d’entamer ses chutes successives.
Le 13 janvier, Novartis annonce la suppression de 1960 emplois aux Etats-Unis, dans le cadre d’un plan d’économies de 450 millions de dollars. Parmi les personnes qui vont perdre leur job cette année, 1630 sont des représentants commerciaux, soit des gens qui démarchaient les médecins pour les convaincre de prescrire le Diovan plutôt que l’un ou l’autre de ses concurrents.
L’espoir des thérapies de remyélinisation vient d’être confirmé par ces scientifiques du Joslin Diabetes Center, de l’Université de Harvard et de l'Université de Cambridge qui montrent que la démyélisation ou la perte des gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses liée à l'âge peut être réversible. Et ces nouvelles stratégies thérapeutiques pour restaurer la myéline pourraient être efficaces dans le système nerveux central durant toute la vie. Des conclusions prometteuses publiées dans l’édition en ligne du 5 janvier de la revue Cell Stem Cell.
Il s’agirait donc de pouvoir restaurer la capacité du corps à remplacer les gaines de myéline protectrices, qui entourent normalement les fibres nerveuses et leur permettre d'envoyer à nouveau des signaux au cerveau.
Les chercheurs suggèrent avec cette recherche, que les déficiences dans la régénération de la gaine de myéline entourant les nerfs, présentes dans certaines maladies comme la sclérose en plaques, pourraient être au moins partiellement corrigées. En utilisant une technique chirurgicale, les chercheurs ont introduit une lésion expérimentale démyélinisante dans la moelle épinière d'une vieille souris, créant ainsi de petites zones de perte de myéline, puis ont exposé ces zones à des cellules prélevées dans le sang des souris jeunes. Ils constatent que grâce à l'afflux de certaines cellules immunitaires, appelées macrophages, les cellules souches résidentes de la vieille souris sont capables de restaurer une remyélinisation efficace dans la moelle épinière de la souris âgée. Cet effet de "rajeunissement" ou régénératif des jeunes cellules immunitaires a été médiatisé en partie par la plus grande efficacité de ces cellules jeunes à déblayer les débris de myéline créés par la lésion de démyélinisante de départ.
Une étude récente conclut à l’absence de lien entre le stress et la survenue de la sclérose en plaques. Mais le stress ne serait pour autant pas sans danger pour une personne atteinte de la maladie.
Le stress augmente-il les risques d’apparition de la sclérose en plaques? Une question sur laquelle s’est penchée une équipe de chercheurs de l’Université de Bergen. "Nous savions que des événements stressants de la vie pouvaient augmenter les risques de poussée de la maladie, pour autant nous n’avions aucune certitude quant à leur influence sur la survenue de la maladie", a déclaré Trond Rijse, responsable de l’étude. Publiée en mai dernier, cette étude conclut que le stress ne peut pas entraîner le développement de la maladie. Et vient ainsi enrichir une littérature abondante qui tantôt infirme tantôt confirme le lien existant entre stress et sclérose en plaques.
Le rôle néfaste du stress sur la SEP
Les liens entre le stress et l'apparition des poussées de sclérose en plaques sont tout aussi difficiles à évaluer. Si certains chercheurs ont pu montrer qu’un événement stressant de la vie peut effectivement augmenter la probabilité d'une nouvelle poussée, d’autres révèlent que le stress peut être sans effet. La difficulté à établir ce lien réside notamment dans les différentes natures de stress et dans la personnalité du patient ainsi que sa capacité d’adaptation. S’ajoute à cela une question: le stress est-il la cause ou la conséquence d'une poussée? Une seule certitude: il faut éviter le stress
Une chose est sûre : la maladie elle-même engendre un stress. Crainte anticipée de poussée, incertitude quant à l’intensité et la nature des symptômes à venir, dépendance plus grande aux autres… sont autant de facteurs de tension émotionnelle.
Il est dès lors important d’apprendre à gérer la maladie de manière paisible. Pour ce faire, des accompagnements matériels et émotionnels s’imposent, ainsi que des pratiques relaxantes (yoga, Mindfulness, réflexologie, massage). Sans oublier l’essentiel : le soutien des proches, famille et amis.
Sanofi et sa filiale américaine Genzyme ont annoncé ce mardi les premiers résultats de tests menés sur le tériflunomide par voie orale dans le traitement de la sclérose en plaques de type récurrent. Ces résultats ne montrent pas de «supériorité statistiquement significative» de ce traitement par rapport au Rebif, un médicament de l’allemand Merck déjà approuvé, précise le laboratoire pharmaceutique dans un communiqué.
Les deux doses de tériflunomide, testées et comparées avec le Rebif selon un risque d’échec thérapeutique, «ont été généralement bien tolérées», ajoute-t-il. Il indique aussi que les autorités sanitaires américaines (FDA) ont accepté la demande d’homologation du produit en octobre 2011 et qu’il prévoit de présenter une demande d’autorisation de mise sur le marché à l’Agence européenne des médicaments au premier trimestre de 2012.
Grâce au séquençage de la totalité des 27 gènes d'interférons connus, des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS nous livrent l'histoire génétique de ces protéines immunitaires cruciales, ainsi que des pistes pour éventuellement améliorer leurs applications cliniques pour le traitement de plusieurs pathologies, dont l'hépatite C, la sclérose en plaques et certains cancers. Ces résultats sont publiés le 19 décembre 2011 dans Journal of Experimental Medecine.
Les interférons sont de petites protéines qui assurent la communication entre les cellules du système immunitaire, contribuant ainsi à la stimulation de nos défenses naturelles. Il en existe trois types qui diffèrent par leurs fonctions, mais également par leur variabilité génétique. L'équipe de Luis Quintana-Murci, chef de l'unité mixte Institut Pasteur/CNRS de Génétique évolutive humaine, s'est penchée sur ce dernier point et a analysé la diversité génétique de chaque interféron dans différentes populations humaines.
« Nous avons pu identifier, à travers une approche de génétique des populations, les interférons qui seraient essentiels à notre survie et les distinguer de ceux qui joueraient un rôle secondaire, voire redondant, » explique M. Quintana-Murci. « Nous pensons que les interférons très contraints génétiquement ont un rôle plus spécifique et important dans la lutte contre les organismes pathogènes, et qu'ils sont donc potentiellement de meilleures cibles pour développer des traitements efficaces et innovants. »
Gilenya est le nom commercial du Fingolimod (FTY720) qui sera le premier traitement de fond oral de la SEP avec une AMM (Autorisation de mise sur le marché) qui vient d’être obtenu le 18 mars 2011. Il s’agit d’un ligand des récepteurs à la Sphingosine 1Phosphate (S1P) provoquant la captation des lymphocytes qui ne peuvent plus pénétrer dans le cerveau. (Les ligands sont des molécules ou anions susceptibles de former des complexes avec des cations au travers de liaisons de coordination.)
Ce produit a un effet neuroprotecteur possible (démontré chez l’animal) et son efficacité importante se maintient dans le temps. Classé comme immunosuppresseur il s’agit en fait d’un modulateur des récepteurs à la S1P qui bloque les récepteurs présents à la surface des lymphocytes T qui se retrouvent ainsi bloqués dans les ganglions lymphatiques. Il faut savoir que seuls 10 à 15 % des lymphocytes sont circulants. Les lymphocytes circulants qui produisent une cytokine pro inflammatoire (rôle majeur de la SEP) sont ainsi rendus inopérants tandis que les lymphocytes T Effecteurs Mémoires (TEM) sont épargnés. Ce sont les lymphocytes TEM qui gardent en mémoire la défense contre les infections connus : immunisation. Il n’y a donc pas d’augmentation important du risque infectieux.
Les indications seront :
• Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement par interféron bêta. Les patients doivent avoir présenté au moins une poussée au cours de l'année précédente alors qu'ils étaient sous traitement de fond et doivent présenter au moins 9 lésions hyper intenses en T2 à l'IRM cérébrale ou au moins une lésion rehaussée après injection de Gadolinium. Un "non-répondeur" peut également être défini comme un patient dont le taux de poussées n'a pas changé ou a augmenté par rapport à l'année précédente ou qui continue à présenter des poussées sévères.
// Moultes sujets sont abordés dans ce document, notament à propos des dernières thérapies proposées (Tysabri, Fingolimod ou Gylénia, les interférons, etc)
- Traitements pharmacologiques de la SEP - Introduction aux traitements pharmacologiques de la SEP - Thérapie immunomodulatrice de la SEP - Médicaments immunodépresseurs pour traiter la SEP - Traitements pharmacologiques des symptômes de la SEP - Traitement des exacerbations - La sécurité dans les essais cliniques des nouveaux traitements pharmacologiques - L’accès au traitement dans le monde - Choisir ses médicaments - deux opinions - Réponses à vos questions - Glossaire
Bons résultats pour le Lemtrada (Alemtuzumab) de Sanofi, encore des risques...
// Suivez les bourses financières, et prenez un peu de recul sur ces informations (données par le laboratoire himself...) La communication est lancée ^^ //
Réduction de 49% du taux de rechute par rapport au Rebif - Risque d'aggravation réduit de 42% - L'action Sanofi baisse (Actualisé avec commentaire d'analyste en cours)
Sanofi a fait état lundi de résultats positifs d'essais du Lemtrada, son traitement expérimental de la sclérose en plaques, en termes de rechute et d'aggravation, même si certaines questions concernant les risques potentiels de la molécule restent posées.
Les résultats de cette étude de phase 3, qui a concerné 840 patients traités sur deux ans, montrent que le Lemtrada, développé par Genzyme, filiale américaine de Sanofi, a atteint les deux objectifs fixés, alors qu'une étude précédente n'avait pas montré de résultats significatifs en terme de réduction du taux d'aggravation.
Lors des nouveaux essais, le taux de rechute a été réduit de 49% par rapport aux patients traités avec le Rebif de Merck KGaA et le risque d'aggravation soutenue du handicap a été réduit de 42%.
"Les résultats obtenus au titre de ces deux critères combinés principaux d'évaluation sont statistiquement très significatifs", juge Genzyme dans un communiqué.
Les résultats de l'étude Care-MS II étaient très attendus après ceux d'une précédente étude de phase 3, jugés mitigés par les observateurs en juillet dernier.
Cette première étude, qui concernait des patients moins gravement touchés, avait montré une réduction de 55% du risque de rechute par rapport au Rebif mais n'avait pas apporté la preuve d'un impact significatif en terme de réduction du risque d'aggravation.
Ces chercheurs de l’Université d’Alberta (Canada) viennent d’établir un lien important entre un ingrédient actif de safran et la sclérose en plaques (SEP). La crocine, à l'origine de l'arôme du safran, vient de démontrer son potentiel contre la neuro-inflammation dans la sclérose en plaques. Des conclusions publiées dans l’édition du 1er novembre du Journal of Immunology.
Le pouvoir protecteur de la crocine sur les neurones et dans certaines situations avait déjà été reconnu par de précédentes études, mais l’équipe de chercheurs a découvert que l'inflammation et un type spécifique de stress cellulaire sont étroitement liés et conduisent à cette démyélinisation et à cette neuro-dégénérescence.
Dans cette expérience, l'utilisation de la crocine a supprimé l'inflammation et ce type particulier de stress cellulaire, entraînant une diminution des troubles neurologiques sur cultures de cellules atteintes de SEP et sur l’animal. Le Dr. Chris Power résume: «Nous avons constaté que ce composé de safran, la crocine, exerce un effet protecteur dans des cultures cellulaires du cerveau et d'autres modèles de la SEP. La crocine empêche les dommages aux cellules qui fabriquent la myéline, qui entoure les nerfs, dans le cerveau».
Depuis dix ans, l’équipe de neurologie de la Timone, à Marseille, participe avec d’autres chercheurs au développement de la molécule fingolimod, dans le cadre d’un protocole international d’essais thérapeutiques menés sur près de 7 000 patients atteints de la sclérose en plaques.
C’est une petite révolution pour ces patients, car il s'agit du premier traitement par comprimés, et non plus par voie injectable.
Rappelons que la sclérose en plaques touche principalement les jeunes adultes. En France, 80 000 personnes en sont atteintes. Très invalidante, elle résulte de la destruction de la gaine protectrice des fibres nerveuses, la gaine de myéline, puis des fibres elles-mêmes dans le cerveau et la moelle épinière. Ce qui entraîne l’apparition de symptômes comme les troubles de la vue, de la marche, du toucher, de la concentration...
Cette nouvelle molécule, le fingolimod, permet de diminuer la fréquence des poussées de la maladie en piégeant les lymphocytes dans les ganglions lymphatiques pour les empêcher d’aller agresser la gaine de myéline.
Dans les deux prochaines années, quatre autres médicaments par voie orale sortiront sur le marché français. Actuellement, les molécules sont encore en phase 2 des essais thérapeutiques. Le but est de les administrer le plus vite possible dès que le diagnostic de la maladie est fait, afin d’éviter les séquelles dues aux poussées de la sclérose en plaques.
Grâce à un cocktail de six gènes, des chercheurs français ont réussi à rajeunir des cellules centenaires en leur rendant leurs caractéristiques originelles de cellules souches embryonnaires.
La porte ouverte à la jeunesse éternelle ? Et si l'on pouvait renouveler indéfiniment nos cellules, se régénérer à mesure que l'on vieillit...? Si ce rêve un peu fou n'est pas encore réalité, un pas important vient d'être franchi : des chercheurs français ont réussi à redonner leur jeunesse à des cellules humaines âgées de plus de 100 ans.
La cure de jouvence ? Un cocktail de gènes qui les reprogramme en cellules souches vierges de toute «trace ce vieillissement». Une découverte qui démontre que le processus de vieillissement est réversible.
«On a réussi à relancer la prolifération des cellules» qui avaient «épuisé leur capital de vie», explique le responsable de ces recherches, Jean-Marc Lemaitre, de l'Institut de génomique fonctionnelle*. Retrouvant leur caractéristiques originelles de cellules souches embryonnaires, elles «sont capables de donner n'importe quelle cellule de l'organisme», poursuit le chercheur. Publiés dans la revue spécialisée «Genes & Development», ces travaux marquent une nouvelle étape vers la médecine régénérative pour corriger une pathologie. Ils permettront aussi de mieux comprendre le vieillissement et corriger ses aspects pathologiques.
