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Sclérose en plaques [ S.E.P ou M.S ]

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 ~ Voici les dernières nouvelles à ce sujet ~

Dominique Farrugia parle de la sclérose en plaques

Dominique Farrugia, invité de Marc-Olivier fogiel sur RTL, le 26 mai 2015.


Le comédien Dominique Farrugia raconte son combat contre la sclérose en plaques, une maladie dont la journée mondiale a été célébrée le 27 mai 2015.


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Michèle Torr : son témoignage sur la maladie de son fils

  • // A mon + grand regret, cette émission est animée par Morandini, le spécialiste du trash //


Pour la journée mondiale de la sclérose en plaques, Michèle Torr était l'invitée du Grand journal de la santé sur Europe 1. Depuis 2007, la chanteuse se bat sans relâche aux côtés de son fils Romain Vidal atteint par la maladie.

 

Vivre la sclérose en plaques sous le regard de ses enfants

 

Un débat a réuni, le 27 mai à Paris, des parents atteints de sclérose en plaques, en quête de conseils sur la meilleure manière d’en parler avec leurs enfants.

 

Finalement, le premier témoignage, toujours le plus difficile, est venu très vite. Une main levée dans la salle et une femme d’une trentaine d’années au micro. « Ma fille a aujourd’hui 4 ans et demi et elle commence à poser des questions. Et je ne sais pas si je dois lui en parler. Elle me paraît encore si petite »…

 

Une première parole qui, d’un coup, libère toutes les autres. « J’ai deux enfants, 5 ans et 4 ans. Et je leur ai dit que j’avais une sclérose en plaques, raconte une autre mère. Le lendemain, la plus grande est revenue de l’école en me demandant si j’allais mourir. Et m’a posé plein de questions auxquelles j’ai répondu. Mais la petite de 4 ans, elle, ne veut pas en parler et elle ne pose aucune question. »

 

Comment annoncer à ses enfants que l’on est atteint d’une sclérose en plaques (SEP)?? À partir de quel âge et avec quels mots?? Et comment vivre ensuite avec cette maladie qui, d’un seul coup, devient celle de toute la famille??

 

« RECONNAÎTRE QU’ON EST FAILLIBLE »
Ces questions ont été, la semaine dernière, au cœur d’un atelier organisé à Paris dans le cadre d’une journée d’information et d’échange sur la SEP. L’occasion de parler de cette maladie neurologique évolutive et parfois très handicapante, qui touche entre 70 000 et 90 000 personnes en France. Des femmes dans les deux-tiers des cas, souvent jeunes.


Le plus souvent, en effet, le diagnostic survient entre 20 et 35 ans, à ce moment où la vie est faite de mille projets. « L’arrivée de la maladie va évidemment bouleverser beaucoup de choses au sein de la famille », explique Stéphanie Mille, psychologue au sein d’un réseau de prise en charge.

Une étude financée par la Société de la SEP permet la découverte d’une cible thérapeutique prometteuse contre l’invasion du cerveau par des immunocytes

 

 

Contexte

De nombreux types de cellules immunitaires contribueraient à l’apparition de la sclérose en plaques (SEP). Alors que le rôle de certaines de ces cellules est bien établi, celui des autres fait toujours l’objet de vifs débats. Il en est ainsi d’un groupe d’immunocytes, soit les lymphocytes T CD8+ (cellules T). Bien que ces cellules soient présentes dans les lésions de SEP, leur fonction précise – pro-inflammatoire ou immunosuppressive – demeure obscure. Des données récentes montrent qu’elles interviendraient dans le déclenchement de la SEP, mais les chercheurs tentent toujours de comprendre les mécanismes par lesquels ces cellules parviennent à franchir la barrière hémato-encéphalique (BHE) pour accéder au système nerveux central et y provoquer de l’inflammation.

 

Une équipe de l’Université de Montréal dirigée par le Dr Alexandre Prat, chercheur subventionné par la Société de la SEP, s’est demandé si une protéine présente à la surface des cellules T CD8+, appelée molécule d’adhésion cellulaire du mélanome (MCAM), ne pourrait pas faciliter le passage de ces cellules nocives dans le système nerveux central. Cette étude a été présentée dans la revue Annals of Neurology.

 

Description de l’étude
Les chercheurs se sont d’abord assuré que les cellules T CD8+ portaient bien MCAM à leur surface, à l’examen autopsique de cerveaux de personnes ayant présenté une forme cyclique (poussées-rémissions) de SEP. Ils ont également mesuré le pourcentage de cellules T CD8+ MCAM-positives dans le sang prélevé sur des personnes atteintes de SEP.

Par la suite, l’équipe a effectué des analyses de cultures cellulaires dans le but d’observer les effets de MCAM sur le comportement des cellules T CD8+. Son but était de déterminer si les cellules T CD8+ exprimant MCAM 1) traversaient plus facilement la BHE que les autres, 2) étaient toxiques pour les oligodendrocytes (cellules productrices de myéline, gaine des fibres nerveuses détériorée par la SEP) et 3) libéraient des molécules pro-inflammatoires et toxiques pour d’autres cellules.

La recherche progresse au sein de l'ICM

 

 

A l’occasion de la journée mondiale de la sclérose en plaques, ce mercredi 27 mai 2015, l’Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière fait le point sur les recherches actuellement menées par ses équipes.

 

Première cause de handicap sévère d’origine non traumatique chez les trentenaires, la sclérose en plaques (SEP) touche environ 80 000 personnes en France, plus de 540 000 de personnes en Europe et environ 2,8 millions de personnes dans le monde.

 

La SEP, une maladie auto-immune

 

Dans cette maladie inflammatoire du système nerveux central, le système immunitaire, habituellement impliqué dans la lutte contre les virus et les bactéries, s’emballe et attaque les propres éléments de l’individu.

 

Il en résulte une destruction de la gaine de myéline qui entoure les prolongements des neurones, et qui permet en temps normal d’assurer une conduction rapide de l’influx nerveux du cerveau vers les muscles. Les attaques inflammatoires répétées vont altérer le transfert des informations et entraîner des troubles moteurs, sensitifs, de l’équilibre, visuels… Plusieurs équipes de l’ICM tentent donc de comprendre les mécanismes de dé- et re-myélinisation, afin de savoir comment éviter la destruction de la myéline, mais aussi comment stimuler sa réparation.

 

2015 : un succès pour Medday


En avril 2015, MedDay, start up incubée au sein de l’ICM, a démontré l’efficacité d’une biotine contre la forme progressive de la SEP dans une étude de phase III menée sur 154 patients. Une avancée majeure, car au delà de ralentir la maladie, le traitement permet une réelle amélioration de l’état de santé de certaines personnes. Un nouveau médicament pourrait ainsi être disponible d’ici un an sur le marché.


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Quatre équipes de recherche impliquées sur la SEP

 

L’équipe de Brahim Nait Oumesnar et Anne Baron–Van Evercooren a mis en évidence le rôle bénéfique de plusieurs molécules dans la réparation de la myéline. La dernière avancée étant l’identification d’un gène pro-myélinisant, appelé Olig2. Ces découvertes pourraient jouer un rôle majeur dans le développement de thérapeutiques visant à stimuler la réparation des dommages causés par la SEP et donc à ralentir la progression de la maladie.

 

L’équipe de Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff vient de montrer par quels mécanismes les cellules nécessaires à la fabrication de la myéline sont recrutées et activées. Cette équipe développe également un programme innovant d’imagerie en tomographie par émission de positons (PET) pour étudier la démyélinisation et remyélinisation.

 

L’équipe de Bertrand Fontaine et Sophie Nicole a identifié un ensemble de gènes associés à une prédisposition à la SEP. Les protéines codées par ces gènes sont impliquées dans la migration des lymphocytes T dans le cerveau. Or les lymphocytes T sont responsables de la destruction de la gaine de myéline et constituent une cible privilégiée des traitements actuels.

 

Enfin, en collaboration avec les chercheurs, l’équipe de Jean-Christophe Corvol au Centre d’Investigation Clinique (CIC) de l’ICM a participé à l’évaluation de trois nouveaux traitements contre la sclérose en plaque, maintenant disponibles sur le marché.



Tout le monde en parle...

 

 

L'étude santé du jour : bientôt un traitement contre la sclérose en plaques ?


Des chercheurs américains ont identifié deux médicaments existants capables de produire de la myéline, l'enveloppe qui protège les fibres nerveuses. Objectif : inverser les dommages du système nerveux central chez les patients atteints de sclérose en plaques.


C'est la deuxième cause de handicap chez les jeunes, après les accidents de la route. La sclérose en plaques touche quelque 80.000 personnes en France. Une maladie réputée incurable, dont on ignore la cause exacte.


Cette maladie s'attaque au système nerveux central (moelle épinière, cerveau) qui détruit la gaine de myéline qui entoure et protège les fibres nerveuses. Parmi les symptômes : troubles de l'équilibre, de la vision, problèmes de motricité, surtout au niveau des jambes.


Ces dernières années, de nouveaux médicaments ont fait leur apparition, notamment pour réduire la fréquence des crises et soulager les symptômes, plus ou moins efficacement. Une nouvelle parue dans Nature laisse entrevoir un nouvel espoir pour les patients.

Risque de LEMP sous Tysabri : l’EMA lance une réévaluation

 

 

La Commission Européenne vient de demander à l’EMA de réexaminer les données disponibles sur le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) et traités par natalizumab (Tysabri®, Biogen).


Le Tysabri® est un anticorps monoclonal anti-alpha4-intégrine, qui empêche la migration des lymphocytes à travers la barrière hémato-encéphalique. Disponible depuis juin 2007 en France, il est indiqué en monothérapie comme traitement de fond des formes très actives de sclérose en plaques (SEP) récurrente-rémittente.

La LEMP est une infection liée au JVC (John Cunningham Virus). Ses conséquences sont très sévères, puisque l’infection peut être fatale, et dans le cas contraire, laisse des séquelles irréversibles.

 

Le risque de LEMP sous natilazumab est connu, et les travaux menés depuis quelques années ont permis de caractériser trois facteurs de risque : l'utilisation d'immunosuppresseurs avant le traitement par natilazumab, la séropositivité au JCV, et la durée d'exposition au natalizumab. Ces paramètres sont pris en compte dans un algorithme de prescription du natalizumab, conçu pour minimiser le risque. Mais de nouvelles données pourraient probablement permettre d’améliorer la prévention du risque.

Pharmacie : Mylan refuse d'être racheté pour 40 milliards de dollars

 

 

Le groupe pharmaceutique a rejeté lundi l'offre non sollicitée du numéro un mondial des génériques Teva. Mylan poursuit de son côté l'OPA hostile sur son concurrent Perrigo.

 

Mylan s'estime "nettement sous-évalué". Le conseil d'administration du fabricant américain de médicaments génériques a annoncé lundi 27 avril avoir rejeté à "l'unanimité" l'offre d'achat de 40,1 milliards de dollars (37 milliards d'euros) de l'israélien Teva, numéro un mondial des médicaments génériques. Le 21 avril, Teva a proposé 82 dollars par action Mylan dans le cadre d'une offre en numéraire et en actions.

 

"Notre conseil n'a nullement l'intention d'envisager des pourparlers visant à vendre l'entreprise à moins que le point de départ des discussions ne soit un prix nettement supérieur à 100 dollars par action", précise Mylan dans un communiqué. Un tel prix par action représenterait une offre d'au moins 48,9 milliards de dollars.


Cette proposition aurait par ailleurs beaucoup de difficultés à obtenir le feu vert des autorités de la concurrence, justifie le conseil.


Une hausse des prix néfastes pour le consommateur

MedDay annonce les résultats concluants d'un traitement expérimental

 

 

MedDay, société française de biotechnologie spécialisée dans le traitement des troubles du système nerveux, a annoncé avoir présenté vendredi les résultats concluants d'un traitement expérimental contre la sclérose en plaques.


"C'est la première fois qu'un médicament est capable à la fois de ralentir le taux de progression de la maladie et d'entraîner une amélioration d'une proportion significative de patients atteints de SEP (sclérose en plaques) progressive", a affirmé le président de MedDay, Frédéric Sedel, cité dans un communiqué.


Le MD1003, traitement expérimental de la scléroseen plaques progressive primaire et secondaire, a été soumis à une étude clinique pivot de phase III, dernier stade d'expérimentation avant une demande d'autorisation de mise sur le marché (AMM).


Les résultats de cette étude, présentés vendredi devant la Société américaine de neurologie,"sont très encourageants", a souligné le professeur Ayman Tourbah, investigateur coordonnateur de l'étude et neurologue au CHU de Reims.


"La proportion significative de patients présentant une amélioration à 12 mois, accompagnée de la diminution du risque de progression de la maladie montrés par cette étude, suggère que le MD1003 pourrait constituer un nouveau traitement majeur pour les patients et les cliniciens dans le domaine de la SEP", a estimé M. Tourbah.

 

Le MD1003, soumis à un deuxième essai de phase III, pourrait faire l'objet d'une demande d'AMM après l'obtention des résultats de ce nouveau test, attendus d'ici à la fin de l'année.
MedDay, créée en 2011 par Frédéric Sedel et Guillaume Brion, est issue des travaux du Dr Sedel, neurologue à l'hôpital de La Pitié Salpêtrière, qui travaille depuis une dizaine d'années sur l'identification des maladies métaboliques héréditaires rares chez l'adulte.


En avril 2013, InnoBio, un fonds pour la biotechnologie géré par BpiFrance s'est associé à Sofinnova Partners pour investir dans MedDay.


De nouveaux médicaments pour la traiter à la source

 

De nouveaux médicaments pour la traiter à la source

 

2 molécules déjà connues, le "miconazole" et le "clobétasol" pourraient traiter la sclérose en plaques « à la source » en évitant la démyélinisation et en "remyélinisant", grâce à la production de nouveaux oligodendrocytes en nombre, ces cellules mêmes qui fabriquent la myéline.


C’est ce que démontrent in vivo deux équipes de la George Washington University et de la Case Western Reserve University dans la revue Nature.


La sclérose en plaques est une maladie du cerveau et de la moelle épinière, caractérisée par une attaque inflammatoire du système immunitaire du corps contre la myéline, le revêtement protecteur qui entoure les fibres nerveuses. Une fois la myéline lésée, les cellules nerveuses deviennent très sensibles et commencent à se détruire, les signaux électriques ne peuvent plus être transmis et ce dysfonctionnement grave entraîne des symptômes handicapants, allant d’un engourdissement des membres à la paralysie ou la cécité.

 

Que se passe-t-il en cas d’arrêt du traitement?

 

Que se passe-t-il en cas d’arrêt du traitement?

 

Un patient atteint de sclérose en plaques et cliniquement stable peut-il se permettre d’arrêter ses médicaments ?
Cette étude newyorkaise, présentée à la réunion annuelle de l’American Academy of Neurology (Washington) répond sans détour.
Après arrêt du traitement, 40% des patients voient reprendre l'activité de la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie du cerveau et de la moelle épinière, caractérisée par une attaque inflammatoire du système immunitaire du corps contre la myéline, le revêtement protecteur qui entoure les fibres nerveuses.


Une fois la myéline lésée, les cellules nerveuses deviennent très sensibles et commencent à se détruire, les signaux électriques ne peuvent plus être transmis et ce dysfonctionnement grave entraîne des symptômes handicapants, allant d’un engourdissement des membres à la paralysie ou la cécité. Aujourd’hui, 2,3 millions de personnes (diagnostiquées) seraient atteintes de SEP dans le monde, une estimation en hausse de 9,5 % vs 2008.

 

La maladie touche deux fois plus les femmes que les hommes, voire 3 fois plus dans certains pays. Les jeunes ne sont pas épargnés et jusqu’à 5% des patients atteints ont aujourd’hui moins de 18 ans.

Un antifongique et un glucocorticoïde pour réparer les dommages de la sclérose en plaques

 

Pour traiter efficacement la sclérose en plaques, il faudrait parvenir à produire de nouveau oligodendrocytes, dont le rôle est de régénérer la gaine de myéline des neurones. Les principales sources d’oligodendrocytes sont les cellules progénitrices d’oligodendrocytes. De telles cellules sont nombreuses dans les régions cérébrales démyélinisées des patients atteints de sclérose en plaques, mais sont incapables de se différencier.


Fadi Najm et ses collègues du département de génétique et de génomique de l’université Case Western Reserve (Ohio) ont passé en revue le contenu d’une bibliothèque de molécules, qu’ils ont testé sur des cultures de cellules progénitrices d’oligodendrocytes dérivées de cellules souches issues de l’épiblaste de souris. Sur 727 molécules testées, sept avaient la capacité de favoriser la différenciation des oligodendrocytes.


Une action via les MAP kinase et les récepteurs aux glucocorticoïdes


Parmi ces sept candidats, le miconazole (un antifongique) et le clobétasol (un glucocorticoïde) avaient un effet suffisamment puissant pour que l’on observe une remyélinisation dans des tranches de cerveaux de souriceaux. Une nouvelle expérience menée in vivo chez des souris souffrant d’une démyélinisation induite était également concluante.

L’Observatoire français à la recherche de piste environnementales

 

 

Les cas de scléroses en plaque ne sont pas uniformément répartis sur la planète. Ils sont plus nombreux au nord qu'au sud. L'Observatoire française de la sclérose en plaques ( OFSEP) basé à Lyon, tient un registre de plus de 40 000 patients pour fournir des données fiables aux chercheurs.


Alors que le vaccin contre l'hépatite B a été accusé, sans preuve, d’être en cause dans l’apparition de cas de Sclérose en Plaques (1) des facteurs environnementaux pourraient être à l’origine de cette maladie qui touche en France environ une personne sur 650, soit entre 80 000 et 120 000 personnes, dont 5 000 nouveaux cas par an.


Une nouvelle hypothèse a été récemment avancée, la responsabilité de Clostridium perfringens, responsable de gastro-entérites bénignes suggèrent de récents travaux menés aux Etats-Unis.


Des travaux épidémiologiques sont aussi menés en France par l’Observatoire français de la Scléroses en Plaques, qui réunit l’Université Claude BERNARD Lyon 1, les Hospices Civils de Lyon et la Fondation Edmus.

Novartis : homologation d'un médicament générique pour la sclérose en plaques

 

Le géant pharmaceutique suisse Novartis a annoncé jeudi que Sandoz, sa filiale dédiée aux médicaments génériques, avait obtenu le feu vert des autorités sanitaires américaines pour une version générique d'un traitement pour la sclérose en plaques.


L'agence américaine des médicaments, la Food and Drug Administration (FDA), a homologué le médicament de Sandoz appelé Glatopa, qui est une version générique en 20 mg du Copaxone, une thérapie du groupe israélien Teva, a indiqué Novartis dans un communiqué.


Le Glatopa, développé avec la société de biotechnologie américaine Momenta, est la première version générique approuvée de ce traitement pour les formes cycliques de la sclérose en plaques.


«Sandoz, avec Momenta, est fière d'être la première société à recevoir l'approbation de la FDA pour une version générique substituable de cette importante thérapie», a déclaré Peter Goldschmidt, président de Sandoz US, cité dans le communiqué.


La sclérose en plaques, une maladie invalidante, touche près d'un demi-million de personnes aux États-Unis, a précisé Novartis.


Le Copaxone est le médicament phare du groupe israélien Teva, ce produit contribuant à lui seul à environ un cinquième de ses revenus.


Le groupe israélien, qui est lui-même connu comme le numéro un mondial des médicaments génériques, n'a pas ménagé ses efforts pour protéger ce médicament, qui a été au coeur d'un différend juridique avec Sandoz sur lequel la Cour Suprême aux États-Unis s'est prononcée en janvier.


À la Bourse de New York, où le groupe est coté, le titre reculait de 3,76% à 63,49 dollars.


«Teva a reconnu depuis un certain temps qu'une version générique de notre Copaxone 20 mg/mL pourrait entrer sur le marché et nous l'avons planifié», a indiqué un porte-parole, contacté par l'AFP.


Le groupe a notamment lancé une version en 40mg, se disant satisfait de la demande et de son adoption par les médecins.

 

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