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Sclérose en plaques [ S.E.P ou M.S ]

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 ~ Voici les dernières nouvelles à ce sujet ~

The role deep grey matter in the brain plays in MS

The role deep grey matter in the brain plays in MS

Our brains consist of grey matter and white matter. Grey matter contains the nerve cells, while white matter is composed of nerve fibres, which connect the nerve cells and are protected by myelin. Myelin is needed for our nerves to work properly.

When the myelin sheath is damaged, the flow of impulses along nerve fibres slows down or fails completely. As a result, brain functions become hampered or are lost.

MS has long been considered a disease of white matter, but more recent studies have highlighted the importance of grey matter demyelination.

Atrophy
Grey matter is classed as either superficial or deep. The superficial grey matter, also called brain cortex, is on the outside of the brain. The deep grey matter is made up of neurons from which originate deep nerve fibres. These neurons tend to form clumps of basal nuclei.

The presence of lesions in deep grey matter nuclei has been described in several studies.
MRI studies, for example, have shown atrophy in the deep grey matter of people with MS. Furthermore, atrophy of the basal nuclei has been linked with clinical disease progression.

Recent studies have suggested that a number of factors, like iron accumulation, may be involved in MS plaque formation and damaging grey matter cells. We also know that the basal nuclei have the highest iron content in the human brain.

In a study recently published in the Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, researchers from the Medical University of Vienna analyzed deep grey matter from brain autopsies of 75 MS patients and 12 people without MS.

The researchers showed that the deep grey matter is profoundly involved in the disease progression of MS patients and appears to contribute significantly to the build-up of disability.

- See more at: http://www.msif.org/news/2014/12/16/role-deep-grey-matter-brain-plays-ms/#sthash.Hd2zCZku.dpuf

Partenariat de Servier avec la biotech suisse GeNeuro

 

Partenariat de Servier avec la biotech suisse GeNeuro


Le groupe pharmaceutique français Servier a conclu un partenariat "stratégique" avec la biotech suisse GeNeuro pour développer et commercialiser un nouveau traitement de la sclérose en plaques, ont annoncé mardi les deux entreprises dans un communiqué commun.

L'accord porte sur le développement d'un nouvel anticorps monoclonal (GNbAC1) mis au point par GeNeuro qui cible un "facteur causal" de la sclérose en plaques, selon le communiqué. Servier pourra verser à GeNeuro jusqu'à plus de 400 millions de dollars en fonction d'objectifs.

Le produit doit entrer en 2015 en Phase IIb d'essais cliniques après avoir montré "un bon profil de tolérance" et "des signes d'efficacité encourageants" dans les premières phases d'essais entamées il y a deux ans.

Selon les termes financiers de l'accord, Servier fera un premier versement de 47 millions de dollars à GeNeuro pour financer la réalisation de la phase suivante des essais, une Phase IIb, dont la biotech suisse sera responsable.

Novartis : l'étude phase III avec Gilenya n'atteint pas son objectif

Novartis : l'étude phase III avec Gilenya n'atteint pas son objectif

Zurich (awp) - Le groupe pharmaceutique Novartis a essuyé un échec avec son médicament Gilenya (Fingolimod). Une étude phase III pour traiter de la sclérose en plaques primaire progressive (PPMS) n'a pas atteint le critère d'évaluation primaire, a-t-il annoncé lundi dans un communiqué.

L'étude a démontré qu'il n'y avait aucune différence "significative" entre le médicament et un placebo, a précisé le groupe bâlois.

La PPMS touche près de 10% des 2,3 millions de patients au niveau mondial atteints de sclérose en plaques. Il n'existe à ce jour aucun traitement approuvé susceptible de changer le cours de l'évolution de la maladie, qui se caractérise par une détérioration progressive des fonctions neurologiques des patients, lit-on. 970 patients ont participé à cette étude.

Extrait du reportage du World MS Tour

_Prenez-en de la graine en Europe ET en France...

On parle ici des sociétés (associations) de lutte contre la sclérose en plaques au Canada.

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World MS Tour | Odyssée de l'espoir

_Il fallait regarder France3 Picardie pour avoir des nouvelles du World MS Tour. Merci à eux. Et pas merci aux médias "nationaux", qui s'en foutent totalement.

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Sclérose en plaques : éviter les médicaments natalizumab (Tysabri) et alemtuzumab (Lemtrada), selon Prescrire

Eviter les médicaments natalizumab (Tysabri) et alemtuzumab (Lemtrada), selon Prescrire

"Il n'est pas raisonnable d'exposer" les personnes atteintes de sclérose en plaques, "quelque soit la gravité de la maladie", "aux nombreux effets indésirables graves" du natalizumab (Tysabri) et de l'alemtuzumab (Lemtrada) pour des bénéfices très incertains, estime la revue Prescrire dans son numéro de décembre.

"Après plusieurs années de recul", indique la revue, "le natalizumab (Tysabri) est encore plus toxique que prévu". Et, "l'évaluation de l'alemtuzumab (Lemtrada) est trop biaisée pour pouvoir juger de son éventuel intérêt, alors qu'il expose à des effets indésirables graves".

Le traitement de référence de la sclérose en plaques récurrente-rémittente, qui évolue par poussées, est, "faute de mieux", un interféron bêta en injection, précise la revue.

"En 2007, dans les formes graves de sclérose en plaques, et quand l'interféron bêta ne paraît pas assez efficace, la balance bénéfices-risques du natalizumab (Tysabri°) apparaissait défavorable en raison d'une efficacité trop peu étayée face à un risque mortel de leucoencéphalopathie multifocale progressive (infection du cerveau). Fin 2014, l'efficacité du natalizumab en monothérapie n'est toujours pas démontrée. Les données après commercialisation confirment les effets indésirables mis en évidence dans les essais cliniques : leucoencéphalopathies multifocales progressives encore plus fréquentes qu'initialement estimé, et des réactions d'hypersensibilité parfois graves. Le risque de cancers à long terme n'est pas exclu."

"L'alemtuzumab (Lemtrada°) a été autorisé dans l'Union européenne dans cette même situation clinique. Son évaluation clinique est trop biaisée pour pouvoir juger d'un éventuel intérêt. Son profil d'effets indésirables déjà connu en cancérologie a été confirmé : réactions parfois graves liées à la perfusion, risques infectieux et cancérogènes liés à l'immunodépression sévère et prolongée, et autres troubles de l'immunité particulièrement fréquents (troubles thyroïdiens, purpuras, etc.)."

En 2011, la revue déconseillait l'utilisation de la fampridine (Fampyra) pour améliorer les troubles de la marche chez les personnes atteintes de la maladie.

Lemtrada, la presse en parle encore & encore

Le Lemtrada de Sanofi enfin admis aux Etats-Unis

L'autorité américaine a validé sous condition la vente de ce traitement contre la sclérose en plaques.

Très bonne nouvelle pour Sanofi. Son médicament, le Lemtrada, un traitement contre la sclérose en plaques, pourra enfin être vendu aux Etats-Unis. La Food and Drug Administration (FDA), l'autorité américaine du médicament, a donné son feu vert samedi à sa commercialisation. « En raison des effets secondaires pouvant être importants de ce traitement, le Lemtrada sera réservé aux patients n'ayant pas bien réagi aux traitements habituels de cette maladie », a précisé Sanofi.

Il a fallu près d'un an au groupe français pour obtenir ce fameux sésame. En décembre 2013, la FDA avait en effet refusé sa mise sur le marché estimant que Sanofi «  n'avait pas suffisamment fourni de preuves, tirées d'études adéquates et bien contrôlées » permettant de penser que les bénéfices du Lemtrada l'emportaient sur les effets indésirables. « L'approbation d'aujourd'hui est l'aboutissement de plus de dix ans d'efforts de la part de Genzyme pour développer Lemtrada », s'est réjoui David Meeker, le directeur général de Genzyme.

Enjeu capital :

L'enjeu est capital pour le géant de la pharmacie. En rachetant la biotech américaine Genzyme, spécialisée dans les maladies rares en 2011 (pour 20 milliards de dollars), Sanofi pariait déjà sur le succès du Lemtrada. Les ventes de ce nouveau traitement pourraient atteindre, selon les spécialistes, près de 700 millions de dollars par an.

La sclérose en plaques est une maladie handicapante qui touche quelque 2,3 millions de personnes dans le monde, dont 410.000 aux Etats-Unis. Ce marché, dominé par des acteurs comme l'israélien Teva, le suisse Novartis ou l'américain Biogen, devrait peser plus de 20 milliards de dollars en 2017, d'après le cabinet GlobalData.

Le Lemtrada, administré par voie intraveineuse, est accessible par les malades depuis septembre 2013 en Europe.

Au total, il est aujourd'hui commercialisé dans 40 pays. Aux Etats-Unis, «  un programme de distribution restreint sera mis en place afin d'aider à détecter et à prendre en charge les risques graves liés au traitement », a précisé David Meeker, le directeur de Genzyme, compte tenu des effets secondaires potentiels.

Lemtrada est le deuxième traitement de Genzyme contre la sclérose en plaques approuvé aux Etats-Unis, après Aubagio. Ce traitement oral, celui-là, y est commercialisé depuis octobre 2012

Lemtrada (alemtuzumab) : Genzyme (Sanofi) a réussi à obtenir l'accord de la F.D.A (après 2 refus) pour sa mise sur le marché américain. Ne parlons pas de lobbying...

  • _Attention à cette nouvelle molécule !
  • Le produit est injecté en deux perfusions et une troisième quasiment un an après ! Le produit reste donc très longtemps dans le corps et, selon plusieurs neurologues, est très toxique.
  • _Pour rappel, la F.D.A. a refusé 2 fois ce traitement (autorisé pendant ce temps en Europe). Voir cet article ou celui-ci, postés en décembre 2013.
  • _Entre-temps, le directeur général de Sanofi (Christopher Viehbacher) a sauté et a été remplacé par David Meeker. Coïncidence, je ne crois pas...
  • _Revoir cet article qui évoque l'origine du Lemtrada, molécule déjà existante (sous le nom de Campath - molécule contre le cancer) et dont Genzyme a simplement changé le nom !!! Lemtrada n'est donc pas une nouvelle molécule développé pour la SEP, comme veut bien le laisser entendre Sanofi ou Genzyme.
  • A mon avis, il faut bien rentabiliser le rachat de Genzyme par Sanofi, à 20 milliards de dollards ! C'est bankable la SEP ! ;(

Le Lemtrada (alemtuzumab) : Genzyme (Sanofi) a réussi à obtenir l'accord de la F.D.A (après 2 refus) pour sa mise sur le marché américain. Ne parlons pas de lobbying...

Sanofi et sa filiale Genzyme annoncent aujourd'hui que la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé LemtradaTM (alemtuzumab) dans le traitement de la sclérose en plaques récurrente-rémittente. En raison de son profil de sécurité, Lemtrada doit être réservé, d'une manière générale, aux patients ayant présenté une réponse inadéquate à deux médicaments ou plus indiqués dans le traitement de la SEP.

« L'approbation d'aujourd'hui est l'aboutissement de plus de 10 ans d'efforts de la part de Genzyme pour développer Lemtrada », a indiqué David Meeker, Directeur Général de Genzyme. « Lemtrada a démontré sa supériorité sur Rebif en termes de taux annualisé de rechute dans le cadre des deux études sur lesquelles est fondée cette approbation. Un programme complet de distribution restreint REMS [Risk Evaluation and Mitigation Strategy] sera mis en place afin d'aider à détecter et à prendre en charge les risques graves liés au traitement. »

Pendant ce temps-là, à Montréal...

Marijuana thérapeutique : Un besoin urgent, selon les patients

Les premiers patients de la nouvelle clinique de cannabis thérapeutique, qui a ouvert ses portes à Montréal aujourd'hui, déplorent l’attitude du Collège des médecins, qui juge cette ouverture prématurée.

«Avez-vous le cancer? Avez-vous cette souffrance que nous ressentons? Quand tu l’as, tu comprends l’urgence», répond Tristan Williams.

Le jeune homme de 24 ans n’a pas été chanceux à la loterie de la vie. À 12 ans, il a combattu un cancer de la thyroïde. À 19 ans, on lui a diagnostiqué une sclérose en plaques. Et il y a deux ans, on lui a découvert une métastase dans la hanche. C’est après qu’il a commencé à prendre de la marijuana thérapeutique pour soulager ses douleurs.

«C’est réellement la marijuana médicale qui m’aide, surtout pour l’aspect mental de la douleur. Être en douleur toute la journée peut devenir très frustrant. Avec la marijuana, je peux respirer et fonctionner. Et ça me met un sourire au visage», explique le jeune homme, qui a remplacé tous ses médicaments par le cannabis.

«Je prenais de plus en plus de médicaments pour ma sclérose en plaques, et la douleur ne s’en allait pas. Et maintenant, je ne me suis pas senti aussi bien depuis longtemps!» lance-t-il.

Tristan est un patient de la clinique Santé cannabis, la première à être spécialisée dans la prescription de marijuana thérapeutique au Québec.

L’ouverture de la clinique, aujourd'hui, en a surpris plusieurs, y compris le Collège des médecins, qui a déploré que les fondateurs n’aient pas attendu leurs protocoles de recherche, prévus pour janvier.

«C’est trop tôt pour qui? se demande Tristan. Tu souffres chaque jour de ta vie, et tu dois attendre que des personnes avec qui tu n’as absolument aucune communication prennent des décisions?»

Qu'est-ce qu'une maladie neuro-dégénérative ? Par le professeur Jacques Touchon

Qu'est-ce qu'une maladie neuro-dégénérative ? Par le professeur Jacques Touchon

L’adulte atteint de Parkinson, l’adolescent atteint d’ataxie, la personne âgée atteinte d’Alzheimer... Quel lien entre ces maladies aux parcours tout à fait différenciés et entre ces personnes aux vécus, attentes et besoins toujours singuliers. Comment avoir une approche diversifiée, à la fois transversale et ciblée ?

Du point de vue fondamental, les maladies neurodégénératives sont toutes issues (à l’exception de la sclérose en plaques) d’un mécanisme commun : ce sont des protéinopathies, c’est‐à-dire des maladies déclenchées par le dépôt d’une protéine anormale sur un neurone. Ce dépôt, dont l’apparition reste à ce jour inexpliquée, entraîne le dysfonctionnement du neurone, sa dégénérescence, puis sa mort.

Du point de vue étiologique, ces maladies ont d’autres points communs :

- Elles développent certains mécanismes qui, eux, ne leur sont pas spécifiques (stress oxydant, inflammations, dysfonctionnements mitochondriaux).

- Elles ont aussi des origines génétiques, qui peuvent constituer soit des facteurs déterminants (comme dans la maladie de Huntington ou les formes familiales de la maladie d’Alzheimer), soit des facteurs de risque (s’ils sont associés à certains facteurs environnementaux).

- Enfin, toutes ces maladies sont des maladies chroniques dont l’évolution peut être soit rapide (maladie de Huntington, sclérose latérale amyotrophique, maladie de Parkinson), soit très progressive (sclérose en plaques, maladie d’Alzheimer).   - L’environnement peut également jouer un rôle de protection ou d’accélération de ces maladies : l’environnement physique (comme la présence de toxiques pour la maladie de Parkinson), l’hygiène de vie, la stimulation cognitive...

 

Marie Dubois

Marie Dubois

Marie Dubois, actrice française, décédée aujourd'hui, était atteinte par une sclérose en plaques. Elle avait décidée (il y a quelques années) de parler de la maladie à travers un spot TV en faveur de l'Unsiep.

  • Dommage qu'on en parle seulement à son décès aussi.. ;(

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La piste de l'immunothérapie

La piste de l'immunothérapie


Une recherche confirme l’intérêt d’un type d’immunothérapie dans la prise en charge de la SEP et autres maladies auto-immunes, tout en insistant sur l’importance, pour le succès du traitement, d’un protocole à doses croissantes pour induire la tolérance, ici à ce petit fragment de la protéine basique de la myéline.

Lorsque les chercheurs examinent l'expression des gènes dans les cellules T au fur et à mesure de l’augmentation de la dose, ils constatent que le peptide modifie peu à peu l’expression des gènes : les gènes associés à une réponse inflammatoire se voient réprimés et l’expression des gènes associés aux processus de régulation est renforcée.

Les chercheurs injectent ici aux souris par voie sous-cutanée un peptide qui correspond au site de la protéine basique de la myéline reconnu par les cellules immunitaires. Ils montrent que la tolérance au peptide augmente bien avec l’augmentation progressive de la dose de peptide injectée suggérant que  la réponse immunitaire s’affaiblit au fil de l’immunothérapie.

Les chercheurs de l'Université de Bristol et de l'University College de Londres montrent sur la souris, modèle de SEP, qu’un tel  protocole peut permettre des changements dans l’expression des gènes, leur permettant alors d’assurer une régulation voire une protection contre les attaques contre les tissus sains. Chez ce modèle de souris, atteint en fait d'encéphalomyélite auto-immune, une maladie proche de la SEP, plus de 90% d'un groupe spécifique de cellules immunitaires appelées lymphocytes T CD4 + reconnaissent la protéine basique de la myéline, qui se trouve dans la gaine de myéline entourant les cellules nerveuses. Cette reconnaissance permet les attaques auto-immunes contre la gaine de myéline.

Une tolérance qui peut être obtenue, du moins chez la souris modèle de maladie auto-immune, en exposant de façon répétée son système immunitaire à la cible de ses attaques. Ce procédé, qui repose sur un protocole d'augmentation progressive de la dose, permet, expliquent les chercheurs, de transformer les cellules immunitaires qui attaquent les tissus sains en cellules régulatrices qui amortissent la réponse immunitaire.

Dans la sclérose en plaques (SEP), le grand espoir serait de pouvoir neutraliser ces réactions auto-immunes qui attaquent les fibres nerveuses saines en redonnant au système immunitaire une tolérance à la cible de ses attaques tout en préservant son efficacité globale. L’immunothérapie, plus utilisée pour traiter les allergies, est ici suggérée, par cette étude britannique, sur l’animal. Les conclusions, présentées dans la revue Nature Communications, suggèrent l’espoir de  ces traitements d'induction de tolérance, plus largement pour les maladies auto-immunes. 

Pris au piège dans son propre corps

Une vidéo choc qui donne la parole à ceux qui ne l’ont plus en nous projetant dans leur prison de souffrance. Un moyen extrême mais efficace de sensibiliser à une cause.

En Australie, l’agence The Brand Agency réalise un spot TV bouleversant pour l’association de lutte contre la sclérose en plaques The Multiple Sclerosis Society of Western Australia.

L’objectif est de provoquer une prise de conscience quant à l’importance des dons pour soutenir la recherche. Le nombre de personnes atteintes par cette paralysie lente mais sévère, est estimé à plus de 2 millions à travers le monde.

Que ressentiriez-vous à leur place, piégés dans votre propre corps ? La même chose que si vous étiez enfermé dans une boîte en verre d’un mètre sur un mètre, sans personne pour vous venir en aide. Et si ces 30 secondes de film vous paraissent insupportables, alors imaginez une vie entière dans cette boîte, votre boîte.

  • Attention cette vidéo peut choquer certaines personnes

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Le témoignage d'un neurologue à lire (ou pas)

Le témoignage du Docteur Alexis CLAPIN, neurologue à Paris.


Avonex dans la sclérose en plaques : exemple de mauvaise évaluation des médicaments par les autorités sanitaires ou Comment engranger 28 milliards de dollars avec un essai clinique biaisé


Présentation de l'auteur: Je suis neurologue de formation et j’ai travaillé pendant 20 ans dans l’industrie pharmaceutique. Lors de la mise sur le marché d’Avonex, je travaillais chez Serono comme responsable médical. J’ai quitté l’industrie pharmaceutique il y a quatre ans. [Plus de détails et déclaration publique d'intérêts à la fin de l’article.]

Avonex est un interféron bêta autorisé à la fin des années 90 dans le traitement de la sclérose en plaques évoluant par poussées. La Food & Drug Administration (FDA, agence d’évaluation des médicaments aux Etats-Unis) et l’Agence Européenne des Médicaments  (EMA - European Medicines Agency) ont approuvé Avonex en surestimant ses bénéfices. Pourtant, la FDA avait vu que l’essai était biaisé et que le fabricant/sponsor Biogen avait défendu l’efficacité d’Avonex par des propos trompeurs. L’EMA, qui ne ré-analyse pas les essais cliniques à partir des données individuelles, n’a pas vu le biais et a vanté les bénéfices d’Avonex conformément aux propos trompeurs rédigés par Biogen dans le rapport d’essai clinique remis aux autorités sanitaires.

Dès lors, de très nombreux patients ont reçu un traitement dont les bénéfices étaient surestimés. Avonex est devenu le leader du marché et a permis à son fabricant d’engranger à la fin 2013 plus de 28 milliards de dollars dont trois en 2013.

Ce cas « Avonex » permet de souligner les difficultés à obtenir une évaluation initiale fiable des médicaments et surtout les difficultés à obtenir une remise en cause des mauvaises évaluations passées.  L’EMA, responsable de l’évaluation initiale biaisée, ne se donne pas les moyens de se « détromper ».

Rappel historique sur les interférons dans la sclérose en plaques

On a parlé de la SEP aujourd'hui (un peu)

Extrait du "Magazine de la Santé" du jour.

Intervention du professeur Stankoff à propos de l'excès de sel et des poussées de SEP.

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_Etant son patient, c'est marrant, mais je n'ai JAMAIS eu les conseils du Professeur Stankoff...

L’excès de sodium favoriserait les poussées de SEP

L’excès de sodium favoriserait les poussées de SEP


Une alimentation trop salée pourrait contribuer à augmenter l’activité clinique et radiologique de la sclérose en plaques (SEP). C’est ce que suggère une étude récente publiée dans une édition de neurologie du groupe British Medical Journal.

L’étude s’est appuyée sur des données encore très expérimentales. Les études animales ont en effet montré qu’un régime hypersodé augmentait les poussées d’encéphalite auto-immune expérimentale (EAE, modèle de SEP) en stimulant l’activité d’une sous population de cellules immunitaires T, les lymphocytes Th17 dont le rôle a été clairement démontré dans l’EAE.

L’équipe de Mauricio F. Farez (département de neurologie, Institut Raul Carrea, Buenos Aires, Argentine) a conduit une étude observationnelle chez 70 patients atteints de SEP chez lesquels les apports sodés ont été estimés par le dosage urinaire du sodium, puisque 80 à 90 % du sodium ingéré sont excrétés par voie urinaire. La consommation de sodium a été divisée en 3 groupes : consommation faible (inférieure à 2 g/j), consommation modérée comprise entre 2 g et 4,8 g par jour et consommation élevée supérieure à 4,8 g/j , sachant qu’il faut multiplier la teneur en sodium par 2,5 pour obtenir la teneur en sel.

Les auteurs observent une corrélation positive entre le taux d’exacerbation de la SEP et la quantité de sodium absorbée, après avoir ajusté sur tous les paramètres confondants : âge, sexe, durée de la maladie, consommation tabagique, taux de vitamine D, indice de masse corporelle et traitements en cours.

Les taux d’exacerbation étaient respectivement 2,75 et 3,95 fois plus élevés lorsque la consommation de sodium était jugée moyennement élevée ou très élevée comparés au taux d’exacerbation du groupe ayant la consommation de sel la plus faible. De plus, les sujets dont la consommation était la plus élevée, avaient un risque 3,4 fois supérieur de présenter de nouvelles lésions visibles à l’IRM.


Mauricio F. Farez and al. Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014 ; 0 : 1-6.

Moins de sclérose en plaques chez les personnes séropositives

Moins de sclérose en plaques chez les personnes séropositives

Une étude établit un lien inversé entre ces deux maladies, sans pouvoir l'expliquer.

Les porteurs du virus du sida (VIH) seraient moins susceptibles de souffrir de sclérose en plaques (SEP), maladie inflammatoire du système nerveux dont les causes restent largement inconnues, selon une étude publiée mardi. Ce travail conduit par des chercheurs britanniques et australiens montre que l'infection par le VIH est associée à un risque significativement moindre de développer une sclérose en plaques, selon un article publié dans Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry (du groupe britannique BMJ).

Cette analyse est de l'ordre de «l'observation» statistique et n'offre pas d'explication médicale sur un éventuel lien entre VIH ou les traitements antirétroviraux et la sclérose en plaques, souligne le BMJ.

L'étude, basée sur des données hospitalières britanniques, a comptabilisé les cas de sclérose en plaques parmi 21.207 porteurs du VIH durant sept ans, et ceux d'un vaste groupe de 5,3 millions de personnes hospitalisées pour d'autres raisons. Les porteurs du VIH auraient entre 62 % et 85 % moins de risque de souffrir de sclérose en plaques par rapport à la population générale, selon l'analyse.

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