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Les chercheurs du RCSI (Royal College of Surgeons in Ireland) viennent de découvrir une nouvelle façon de freiner l’inflammation excessive en régulant un type de globule blanc critique du système immunitaire. Cette découverte, présentée dans la revue Nature Commnications, apporte une nouvelle option de protection contre les dommages incontrôlés causés entre autres, par les maladies inflammatoires.

En cas d’exposition à des agents infectieux, les macrophages, des globules blancs produisent de puissantes protéines inflammatoires appelées cytokines pour combattre l’infection. Cependant, si ces niveaux de cytokines deviennent incontrôlables, des lésions tissulaires ou organiques importantes peuvent survenir. Un bon exemple de cette réaction immunitaire excessive est la «tempête de cytokines » rencontrée dans certains cas sévères de COVID-19. Plus largement, « l’inflammation excessive est une caractéristique importante de nombreuses maladies telles que la sclérose en plaques (SEP), l’arthrite et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

Arginase-2 limite l’inflammation

L’équipe de recherche irlandaise vient d’identifier une protéine, appelée Arginase-2, dont l’action médiée par les mitochondries des macrophages, est justement de limiter l’inflammation. Ces scientifiques démontrent pour la première fois que l’Arginase-2 est essentielle pour réduire les niveaux d’une cytokine inflammatoire puissante appelée IL-1.

Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux nouveaux traitements qui ciblent la protéine Arginase-2 et protègent l’organisme des dommages incontrôlés causés par les maladies ou les réactions inflammatoires.

« Grâce à cette découverte, nous allons travailler au développement d’une nouvelle classe de médicaments pour le traitement des maladies inflammatoires », conclut l’auteur principal, le Dr Claire McCoy, maître de conférences en immunologie au RCSI.

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Vous voulez de bonnes nouvelles pour vous enthousiasmer pour l’avenir ?

Grâce aux progrès cliniques des technologies de vaccination, nous pourrions approcher l’âge d’or de la vaccination humaine: cette semaine, un vaccin possible contre la sclérose en plaques a commencé à donner étapes prometteuses.

La chose la plus incroyable est que utilise la même méthode révolutionnaire que le vaccin COVID et il est développé par l’un des mêmes laboratoires..

Cette excellente nouvelle, publiée dans le magazine Science, présente l’histoire du laboratoire allemand BioNTech -Qui a fait le coronavirus conjointement avec Pfizer- et leur combat pour un immunisation efficace contre la sclérose en plaques en utilisant la technologie innovante de ARNM ou ARN messager.

Cette méthode a permis d’encapsuler l’information génétique de la maladie auto-immune pour l’attaquer directement.

Selon les résultats publiés cette semaine, les premières études précliniques – menées chez la souris – ont révélé que le vaccin effectivement arrêté les symptômes de la sclérose en plaques chez les patients malades. De plus, chez les patients qui commençaient tout juste à remarquer les premiers signes de la maladie, il arrêter complètement la progression.

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Atteint de sclérose en plaques, Thomas Gandais a rejoint une équipe de handigaming. Un challenge, dans le monde très compétitif du e-sport. Nom de joueur : Perom. C’est sous ce pseudo que le Tourangeau Thomas Gandais pratique le jeu vidéo en compétition – du e-sport, pour les connaisseurs – depuis quatre ans déjà. Avec une particularité : son équipe est composée exclusivement de joueurs en situation de handicap.

« Le gaming a été une échappatoire pour moi » « J’ai commencé à jouer avec des amis quand j’avais 11 ans », explique le jeune homme. C’est d’ailleurs depuis cet âge-là que lui vient son pseudo : « Il me fallait un nom de personnage, alors j’ai cliqué sur un générateur de noms aléatoires, et je l’ai gardé depuis », sourit-il.

Un loisir qui est loin d’être sa seule occupation : « Je faisais du sport de haut niveau, raconte le joueur. Je pratiquais le badminton, je participais régulièrement à des meetings d’athlétisme. J’ai toujours aimé la compétition. »

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Lorsque l’on est en bonne santé, notre système immunitaire nous protège en attaquant et en éliminant les bactéries, virus ou autres agents pathogènes qui pénètrent dans notre organisme. Mais chez les personnes atteintes d’une maladie auto-immune, les globules blancs considèrent les cellules et tissus de l’organisme comme une menace et cherchent à les éliminer.

Ce sont des maladies particulièrement complexes, qui pour la plupart, restent incurables. Des chercheurs ont toutefois trouvé le moyen d’empêcher le système immunitaire d’attaquer les nerfs, un phénomène qui se produit dans le cas d’une sclérose en plaques.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique due à une réaction auto-immune ; l’organisme considère la myéline – la gaine protectrice qui entoure les nerfs – comme un corps étranger, qu’il faut éliminer. Au fil du temps, les lésions provoquent des perturbations motrices, sensitives et cognitives, qui peuvent mener à un handicap irréversible. En France, la maladie touche près de 100’000 personnes, majoritairement des femmes (3 femmes pour un homme) ; dans 90% des cas, les premiers symptômes apparaissent entre 25 et 35 ans.

Quand les globules blancs se trompent de cible

Dans un système immunitaire sain et fonctionnel, les lymphocytes T parviennent à reconnaître les différentes parties des molécules produites par des agents pathogènes (les antigènes) ; dès que ces derniers sont identifiés, ces cellules T se multiplient afin de passer à l’attaque. Ainsi, très rapidement, les cellules T passent d’un état de « repos » à un état d’activité intense, via l’activation de gènes spécifiques, associés à la réponse immunitaire. (suite…)

La spécialiste santé Europe 1 Mélanie Gomez et ses chroniqueurs, Dr Jimmy Mohamed et Catherine Blanc, répondent aux interrogations des auditeurs.

L’invitée du Jour : Pr Catherine Lubetzki, Cheffe du service de neurologie à la Pitié-Salpêtrière et chercheuse à l’ICM (Institut du Cerveau)

Atteindre 6″40mn

Pierre de Cabissole, 28 ans, ressent des lourdeurs aux jambes lorsqu’il pratique le surf ou le volley-ball. Sa cousine, médecin, l’envoie consulter à l’hôpital Saint-Joseph à Paris. Le verdict tombe : sclérose en plaques !.

Récit de Christophe Hondelatte à propos de Pierre de Cabissole, auteur de « Et vivre encore » (Grasset Editions)

Revoir l’une des interviews de Pierre de Cabissole

Qu’elles soient sociales ou cérébrales, les connexions sont au cœur de la sclérose en plaques. C’est le thème de la Journée mondiale en 2020 pour sensibiliser au risque d’isolement social.

« Au début de la maladie je me suis sentie très isolée et je me suis écroulée, raconte Florence, âgée de 41 ans et mère de 4 enfants. En 2018, j’ai appris que j’avais une sclérose en plaques (SEP) et j’ai perdu totalement la vision d’un œil. J’ai eu du mal à digérer car j’ai déjà une maladie de Crohn. J’ai eu du mal à accepter, je suis tombée très bas, je ne sortais plus et j’étais tombée dans la phobie sociale. Je ne pouvais plus compter sur certains amis que j’ai perdus : une amie de plus de 25 ans m’a dit qu’elle ne voulait pas attraper ce que j’avais et ne voulait pas me voir mourir, je n’ai jamais eu de nouvelles depuis… C’est violent ! Une de mes trois sœurs n’a pas accepté ma maladie : je n’avais pas le droit d’être triste et de pleurer et cela fait deux ans que l’on ne se parle plus. Et mon compagnon de l’époque a fui après le diagnostic… » (suite…)

Un simple test sanguin pourrait prédire quels patients atteints de sclérose en plaques (SEP) vont connaître une stabilité ou une aggravation de la maladie, au cours de l’année suivante. Développé par une équipe du Karolinska Institut et à Stockholm et présenté dans la revue Neurology, ce test, une fois en pratique clinique va permettre une prise en charge de plus long terme, pour une maladie aggravée par son imprévisibilité.

Le test sanguin recherche un biomarqueur appelé chaîne légère des neurofilaments, une protéine nerveuse qui peut être détectée dans le sang lorsque les cellules nerveuses meurent.

Les niveaux de protéine chaîne légère des neurofilaments reflètent le risque de progression de la SEP

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La collaboration fait suite aux données de l’étude ANGEL-MS, une extension de l’essai clinique de phase 2 dans la sclérose en plaques. L’objectif est de répondre au besoin clé non satisfait du ralentissement ou de l’arrêt de la progression de la maladie

GeNeuro annonce aujourd’hui une collaboration pour un nouvel essai clinique avec le Temelimab dans la sclérose en plaques (SEP), avec des chercheurs et cliniciens du Karolinska Institutet et du Academic Specialist Center (ASC) à Stockholm, Suède. Cette étude mono-centre sera dirigée par le docteur Fredrik Piehl, Professeur de neurologie au Département de neurosciences cliniques du Karolinska Institutet et chef de la recherche à la clinique de l’ASC dédiée à la SEP.

L’essai se déroulera au Centre de Neurologie de l’ASC, le plus grand centre dédié à la SEP en Suède, avec environ 2 400 patients. D’une durée d’un an, il portera sur des patients dont l’invalidité progresse sans poussées inflammatoires et fournira des informations sur l’innocuité et la tolérance du temélimab à des doses plus élevées, ainsi que sur son efficacité évaluée à partir des derniers biomarqueurs associés à la progression de la maladie. Le début du recrutement des patients de l’étude est prévu au premier trimestre 2020.

 » Il apparaît clairement que les traitements modulateurs de la SEP actuellement disponibles ont des effets très limités sur l’aspect de la progression dans la SEP, or cette phase commence tôt dans l’évolution de la maladie. Le rôle du pHERV-W Env dans l’aggravation progressive de la maladie est soutenu par l’accumulation récente des données précliniques et cliniques. Nous sommes enthousiasmés de pouvoir explorer le potentiel thérapeutique du Temelimab chez des patients qui progressent sans poussées inflammatoires. Il s’agit là d’un besoin médical clé non satisfait dans la SEP qui nous permettra potentiellement de repousser les limites des options thérapeutiques actuelles », déclare le Professeur Fredrik Piehl, investigateur principal de l’étude. (suite…)

Des données supplémentaires venant renforcer une série déjà solide de données cliniques positives. Données présentées lors du congrès ECTRIMS 2019 à Stockholm en Suède.

GeNeuro, société biopharmaceutique qui développe de nouveaux traitements contre des maladies neurologiques et des maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques (SEP) et le diabète de type 1 (DT1), annonce aujourd’hui avoir présenté les effets neuroprotecteurs de temelimab chez les patients atteints de SEP, leur extension pendant 96 semaines, ainsi que l’utilisation sans danger et bien tolérée du candidat-médicament. Ces données, issues de ANGEL-MS, une extension de l’étude de Phase 2, CHANGE-MS, dans la SEP récurrente-rémittente, ont été présentées lors du congrès ECTRIMS 2019 (European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis) à Stockholm en Suède.

Temelimab est un anticorps monoclonal conçu pour neutraliser une protéine d’enveloppe pathogène pHERV-W Env, codée par un membre de la famille des rétrovirus endogènes humains HERV-W. Cette protéine joue un rôle déterminant dans le développement de la SEP, et elle pourrait aussi être un facteur clé dans l’apparition et le développement du diabète de type 1 (DT1).

Les patients atteints de SEP récurrente-rémittente, ayant terminé leur participation dans l’étude CHANGE-MS, ont été inclus dans l’étude ANGEL-MS qui s’est déroulée dans 43 centres, répartis dans 12 pays. Au total, 220 patients de l’étude CHANGE-MS (95% de ceux qui ont terminé l’étude) ont été recrutés dans l’étude d’extension, au cours de laquelle 75, 68 et 77 patients ont reçu une fois par mois, respectivement, 6 mg/kg, 12 mg/kg et 18 mg/kg de temelimab sous forme de perfusion intraveineuse. (suite…)