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Questions / Réponses au sujet de la SEP & de la vaccination COVID19

Si vous cherchez des réponses au sujet de la vaccination pour la COVID19 et la SEP, je vous conseille de jeter un oeil sur ce site :

https://www.liguesep.be/index.php/la-ligue/faq-coronavirus   –  [ cliquez sur les dossiers puis sous-dossier de chaque thématique des F.A.Q ]

Sclérose en plaques : comment enrayer sa progression ?

Nathalie Arbour, chercheuse au Centre de recherche du CHUM (CRCHUM) et professeure au Département de neurosciences de l’Université de Montréal, avec les Drs Catherine Larochelle, Alexandre Prat, Pierre Duquette et Marc Girard, «traque» les molécules responsables de la sclérose en plaques (SEP) dans l’immensité du territoire cérébral.

Si les causes de cette maladie auto-immune sont encore mal comprises, les scientifiques savent que des dérèglements du système immunitaire «incitent» des lymphocytes T, des globules blancs responsables d’activer la défense du corps humain contre les infections, à s’attaquer à des tissus nerveux sains de l’organisme (cerveau et moelle épinière).

La maladie cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses, ce qui provoque de l’inflammation et entraîne finalement la détérioration de cette substance essentielle à la propagation de l’influx nerveux. La SEP cause des troubles invalidants de la vision, de la mémoire, de l’équilibre et de la mobilité dont la gravité et la durée varient.

En ce mois de sensibilisation à la sclérose en plaques, tour d’horizon des derniers travaux de recherche de Nathalie Arbour et de la Dre Catherine Larochelle menés sur cette maladie inflammatoire chronique.

Un fragile équilibre immunitaire

Dans leurs laboratoires, les deux scientifiques commencent toujours leurs recherches à partir d’observations faites sur les patients ou sur leurs tissus avant de les valider sur des modèles animaux. Cette approche les démarque d’ailleurs sur la scène de la recherche canadienne. (suite…)

Comment l’ARN messager pourrait révolutionner la médecine (notamment dans la SEP)

L’ARN messager a prouvé son efficacité contre le Covid-19. Demain, il pourrait être exploité contre les maladies cardiaques, auto-immunes, génétiques, ainsi que les cancers.

Chez l’animal, BioNTech a obtenu des résultats encourageants dans le traitement de la sclérose en plaques.

Après le succès éclatant des vaccins contre le Covid, l’ARN peut-il devenir un instrument central de notre panoplie thérapeutique ? Va-t-il révolutionner nos vaccins et nos traitements ?

L’ARN messager, médiatisé à l’occasion du Covid, semble avoir surgi comme le lapin du chapeau d’un prestidigitateur pour aboutir, moins d’un an après, à des vaccins très efficaces. En réalité, il n’y a aucune magie là-dedans. Si tout est allé si vite, c’est qu’un énorme travail avait déjà été réalisé en amont. L’ARN suscite l’intérêt depuis longtemps. Il y a eu l’ARN « antisens », avec des biotechs comme Hybridon ou Ionis Pharmaceuticals, puis l’ARN « interférent » avec Alnylam. Mais l’ARN messager est le seul, aujourd’hui, à avoir remporté un tel succès applicatif. Il est l’objet de travaux de recherche depuis un quart de siècle, et de développements cliniques depuis une dizaine d’années.

Pour les vaccins contre le Covid-19, cet ARN ou « acide ribonucléique » est complété d’un « m », abréviation de « messager ». Il est en effet porteur du « message » issu de l’ADN, permettant de faire produire par la cellule les protéines dont elle a besoin. Dans le cas du vaccin contre le Covid-19, on détourne notre propre machinerie cellulaire pour lui faire fabriquer, à partir du fragment d’ARN viral correspondant, la fameuse protéine Spike. Avec un vaccin ARN, c’est donc le « message » ou la « recette » qu’on injecte et non le produit fini, sous forme de protéines, comme c’est le cas des vaccins habituels.

Sans le Covid-19, et les milliards d’argent public qui ont permis d’achever le développement de cette technologie en accéléré, elle aurait eu beaucoup plus de mal à émerger.

Maladies infectieuses

Car l’ARN a donné du fil à retordre à ceux qui ont voulu l’utiliser. C’est une molécule qui se dégrade facilement. Les chimistes ont réalisé de nombreux travaux (modifications ou ajout d’éléments, comme des enzymes, aux extrémités de la séquence d’ARN, etc.) avant de la stabiliser. En outre, il s’agit de molécules dix fois plus grosses que les protéines des vaccins traditionnels et aisément détruites par le système immunitaire. Il fallait donc leur trouver un « emballage » qui leur permette d’arriver à bon port (dans le cytoplasme de la cellule) sans être éliminées en chemin.

Comment l’ARN est devenu l’un des plus grands espoirs de la médecine (suite…)

Feu vert européen pour Kesimpta® de Novartis (communication du laboratoire Novartis)

SEP : Feu vert européen pour Kesimpta de Novartis, le seul traitement auto-administré ciblant les cellules B

Novartis a annoncé le 30 mars dernier que la Commission Européenne a approuvé Kesimpta® (ofatumumab) comme traitement des cas de formes actives de sclérose en plaques (SEP) récurrentes définies par des caractéristiques cliniques ou d’imagerie chez les patients adultes.

En bref

– Plus d’un million de personnes vivent avec la sclérose en plaques (SEP) en Europe1 dont 100 000 en France2.

– Kesimpta® (ofatumumab) répond au besoin de certains patients atteints de sclérose en plaques : un traitement de fond (DMT) qui combine une efficacité démontrée et un profil de tolérance favorable avec la flexibilité de l’auto-administration à domicile via le stylo auto-injecteur Sensoready®3

– L’autorisation de mise sur le marché (AMM) est basée sur deux études de phase III (ASCLEPIOS I & II) qui ont répondu aux critères principaux : Kesimpta® a montré une réduction du taux annualisé de poussées de plus de 50 % par rapport au tériflunomide, un traitement de première intention dans la sclérose en plaques rémittente récurrente, et a atteint une réduction du risque d’aggravation du handicap confirmée à 3 mois de plus de 30 %3.

 

Aujourd’hui plus d’un million de personnes souffrent actuellement de sclérose en plaques en Europe1. Kesimpta® (ofatumumab) répond au besoin de certains patients : un traitement de fond (DMT) qui combine une efficacité démontrée et un profil de tolérance favorable avec la flexibilité de l’auto-administration à domicile via le stylo auto-injecteur Sensoready® 3 (suite…)

GeNeuro annonce la finalisation du recrutement des patients dans l’étude de Phase2, évaluant le Temelimab.

GeNeuro annonce la finalisation du recrutement des patients dans l’étude de Phase2, évaluant le Temelimab dans la sclérose en plaques, menée à l’Academic Specialist Center du Karolinska Institute.

Résultats 1er trimestre 2022

https://www.geneuro.com/data/news/CP-GeNeuro-MS-Study-Enrollment-Complete-FR-18022021-VF.pdf

MODÉLISATION MATHÉMATIQUE D’UN MÉCANISME INFLAMMATOIRE DANS LA SCLÉROSE EN PLAQUES

Tous les mécanismes biologiques résultent d’une interaction entre les gènes, les ARN messager, les protéines dans la cellule mais aussi de l’interaction entre les différents types de cellules de l’organisme.

L’état d’activation d’une cellule immunitaire, par exemple, dépend du taux d’expression des ARN messagers, des protéines dans la cellule qui résulte de son interaction avec son environnement. Toutes ces molécules interagissent entre elles, certaines activant, inhibant ou transformant les autres. On parle alors de réseau biologique.

Les réseaux biologiques sont des représentations de l’information globale qui circule au sein d’une cellule. Cette information est générée par des interactions physiques entre molécules mais également par une signalisation à distance grâce à des molécules sécrétées dans et à l’extérieur des cellules.

    

Dans une stratégie thérapeutique, il est essentiel d’identifier les acteurs « clés » d’un réseau biologique qui à eux seuls influencent l’activité globale du réseau et donc l’état d’activation de la cellule. On sait qu’il existe dans les réseaux biologiques des molécules ou des gènes dont la présence ou l’absence d’expression perturbe voire stoppe la circulation d’information au sein de la cellule conduisant à un dysfonctionnement global du réseau et du mécanisme biologique associé. (suite…)